
| آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب كل ما يتعلق بآخر المستجدات عن مرض التصلب المتعدد وعلاجاته |
|
|
أدوات الموضوع | انواع عرض الموضوع |
|
|
#1 | ||||||||||||||
![]() ![]()
شكراً: 9,478
تم شكره 17,570 مرة في 8,937 مشاركة
|
ستة مؤشرات خلوية قد تؤدي إلى علاجات جديدة أو معاد استخدامها بقلم ليندسي شابيرو، الحاصلة على درجة الدكتوراه | 18 يونيو 2026 حدد العلماء ستة أهداف خلوية قد تفتح آفاقاً جديدة لتطوير أو إعادة استخدام علاجات لوقف التصلب المتعدد التدريجي. حدد الباحثون ستة بروتينات كأهداف علاجية محتملة لمرض التصلب المتعدد التدريجي. قد يتفاعل بروتين واحد، وهو RRM2B، مع Mavenclad؛ وتشير بروتينات أخرى إلى إعادة استخدام الدواء لعلاج تطور التصلب المتعدد. تتطلب هذه النتائج إجراء دراسات وظيفية دقيقة للتحقق من صحتها العلاجية وفائدتها السريرية. حدد العلماء ستة بروتينات يمكن أن تكون بمثابة أهداف لعلاجات جديدة مصممة لإبطاء تطور التصلب المتعدد (MS). أظهرت البيانات أن بروتينًا واحدًا، RRM2B، قد يتفاعل مع علاج التصلب المتعدد المعتمد Mavenclad (cladribine)، بينما تفاعلت البروتينات الأخرى مع جزيئات لا تستخدم حاليًا في رعاية التصلب المتعدد ولكن يمكن إعادة استخدامها لأغراض أخرى، وفقًا لدراسة جديدة. "لقد حددنا ستة بروتينات رئيسية قد توفر رؤى بيولوجية جديدة حول التصلب المتعدد التدريجي وتدعم الاستكشاف العلاجي المستقبلي"، هذا ما قاله يوانغ جيانغ، الحاصل على درجة الدكتوراه، وهو المؤلف الأول للدراسة من معهد كارولينسكا في السويد، في خبر جامعي . تم تفصيل النتائج في دراسة بعنوان " تكامل متعدد الأوميات يوفر رؤية بيولوجية ويحدد أولويات الأهداف الدوائية المحتملة في تطور التصلب المتعدد "، نُشرت في مجلة التهاب الأعصاب . تتوفر العديد من العلاجات المعدلة للمرض لمرض التصلب المتعدد، وهو مرض تنكسي عصبي يقوم فيه الجهاز المناعي بشن هجمات التهابية عن طريق الخطأ ضد أجزاء سليمة من الدماغ والحبل الشوكي. ومع ذلك، فإن معظم هذه العلاجات تستهدف الالتهاب الذي يلعب دورًا رئيسيًا في المراحل المبكرة من التصلب المتعدد والتي تتميز بالانتكاسات ، ولكن لها فعالية محدودة ضد العمليات التنكسية العصبية المزمنة التي تؤدي إلى تراكم الإعاقة على المدى الطويل. وكتب الباحثون: "تؤكد هذه القيود على الحاجة الملحة إلى بذل جهود متواصلة في اكتشاف الأدوية وتطويرها وإعادة استخدامها لمعالجة تطور مرض التصلب المتعدد بشكل أفضل". كان الهدف من البحث هو تحديد أهداف علاجية جديدة واعدة لمعالجة تطور مرض التصلب المتعدد. أولاً، قام الفريق بفحص البيانات من دراسة ارتباط جينومي واسعة النطاق قامت بتحليل البيانات الجينية من آلاف مرضى التصلب المتعدد لتحديد المتغيرات الجينية المرتبطة بتطور التصلب المتعدد. لقد بحثوا في كيفية تداخل تلك النتائج مع البيانات المستقاة من دراسات مواقع السمات الكمية للبروتين، والتي توضح كيف تؤثر التغيرات الجينية على مستويات البروتين في الدم والدماغ. من خلال سلسلة من التحليلات، قام الباحثون تدريجياً بتضييق قائمة تضم عشرات البروتينات التي يمكن أن تكون متورطة في تطور مرض التصلب المتعدد. لقد أخذوا في الاعتبار عوامل مختلفة، بما في ذلك ما إذا كانت البروتينات متورطة في المسارات البيولوجية ذات الصلة بالتصلب المتعدد، وما إذا كانت موجودة في أنواع الخلايا المرتبطة بالمرض، وما إذا كانت تتفاعل مع أهداف أدوية التصلب المتعدد الحالية. أظهرت تحليلات أخرى ما إذا كانت هناك فرص لإعادة استخدام الأدوية، مما يعني ما إذا كان من الممكن أن تتفاعل بعض البروتينات مع الأدوية المستخدمة لحالات أخرى والتي يمكن أن تحمل أيضًا وعدًا علاجيًا لتطور التصلب المتعدد. وفي النهاية، توصل العلماء إلى قائمة مختصرة من البروتينات التي يمكن أن تكون أهدافًا علاجية لتطور التصلب المتعدد: RRM2B و CBR1 و ETFA و DNM3 و CAB39L و NMRAL1. وكان من بين الأمور ذات الأهمية الخاصة RRM2B، وهو بروتين يشارك في إصلاح الحمض النووي والذي أظهر تفاعلات محتملة مع Mavenclad وجزيء ذي صلة يسمى clofarabine، والذي يستخدم لعلاج أنواع معينة من السرطان. في حين أن دواء مافينكلاد معروف بقدرته على قمع انتكاسات التصلب المتعدد بشكل فعال، تشير البيانات إلى أنه قد يؤثر أيضًا على العمليات التنكسية العصبية التي تؤدي إلى تطور الإعاقة. وكتب الباحثون: "إن تحديدنا ... يوفر أساسًا مدعومًا وراثيًا لإعادة تقييم الكلادريبين في تجارب مصممة بشكل قوي تركز على التنكس العصبي"، مشيرين إلى أنه يمكن أيضًا استكشاف الكلوفارابين، الذي لا يستخدم حاليًا لعلاج التصلب المتعدد، كخيار جديد. أثرت الأهداف الأخرى المحددة على عمليات مختلفة ذات صلة بالتصلب المتعدد. فعلى سبيل المثال، يساعد CBR1 في الحد من الإجهاد التأكسدي، وهو نوع من تلف الخلايا يُعتقد أنه يساهم في التصلب المتعدد، بينما يؤثر DNM3 على إشارات الخلايا العصبية، ويؤثر NMRAL1 على وظيفة المناعة. وقد دُرست بعض هذه الأهداف في سياق التصلب المتعدد، بينما لم تُدرس أهداف أخرى. وكتب الباحثون: "تساهم نتائجنا في فهم الطبيعة المعقدة لتطور مرض التصلب المتعدد من خلال تحديد البروتينات الرئيسية المشاركة في العديد من العمليات المرضية [المتعلقة بالمرض]". تفاعلت بعض البروتينات مع جزيئات عديدة يمكن إعادة توظيفها لاستهداف تطور مرض التصلب المتعدد. ومن بينها بعض مركبات الفلافونويد، وهي مجموعة من المركبات النباتية التي تمنح الفواكه والخضراوات لونها. وكتب العلماء: "تشير هذه النتائج مجتمعة إلى العديد من الاستراتيجيات العلاجية المحتملة لتطور التصلب المتعدد، مما يوفر أساسًا لإعادة تقييم الأدوية الحالية لعلاجات مساعدة جديدة للتصلب المتعدد". لكنهم أشاروا إلى أن البيانات أولية ولا تؤكد فعالية أو سلامة أو أهمية الأهداف العلاجية التي حددوها من الناحية السريرية. وأشار الباحثون إلى أن "الدراسات الوظيفية الدقيقة مطلوبة للتحقق من صحة الأدوار البيولوجية للبروتينات ذات الأولوية، وتأكيد أهميتها العلاجية في نماذج الأمراض، وتقييم ما إذا كان تعديل هذه الأهداف يمكن أن يكون له فائدة سريرية في تطور التصلب المتعدد". ليندسي شابيرو، حاصلة على درجة الدكتوراه نبذة عن المؤلف حصلت ليندسي على درجة الدكتوراه في علم الأعصاب من جامعة إيموري في أتلانتا، حيث درست استراتيجيات علاجية مبتكرة لأنواع الصرع المقاومة للعلاج. ونالت زمالة من الجمعية الأمريكية للصرع عام ٢٠١٩ لهذا البحث. كما عملت ليندسي سابقًا كباحثة ما بعد الدكتوراه، حيث درست دور الالتهاب في الصرع ومرض الزهايمر. ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب |
||||||||||||||
![]() ![]() ![]() ![]()
|
|
|
مرحبا أيها الزائر الكريم, قرائتك لهذه الرسالة... يعني انك غير مسجل لدينا
في الموقع .. اضغط هنا للتسجيل
.. ولتمتلك بعدها المزايا الكاملة, وتسعدنا بوجودك