عقار جديد لعلاج التصلب المتعدد يظهر فعالية مذهلة

عقار جديد لعلاج التصلب المتعدد يظهر فعالية مذهلة

عقار جديد لعلاج التصلب المتعدد يظهر فعالية مذهلة

​المصدر: The Pharma Media | تاريخ النشر: 16 يونيو 2025

​أظهر جسم مضاد يسمح بتعديل نشاط الخلايا البائية (B-cells) والتائية (T-cells) دون استنزافها نتائج مبهرة في دراسة من المرحلة الثانية، حيث لم يعانِ 92% من المشاركين من أي انتكاسات خلال عامين من المراقبة.

​عن عقار "فريكزاليماب" (Frexalimab)
​يدور الحديث عن عقار فريكزاليماب، وهو جسم مضاد أحادي النسيلة تجريبي ضد "رابطة CD40" (CD40-ligand) تطوره شركة Sanofi. يستهدف هذا الدواء هدفاً بيولوجياً مختلفاً عن الأدوية الحالية التي تعدل مسار التصلب المتعدد (MS)، ويعمل على القضاء على الالتهاب العصبي الحاد والمزمن على حد سواء، دون أن يؤدي إلى استنزاف اللمفاويات البائية.

​نتائج الدراسة السريرية
​تشير التأثيرات على المناعة التكيفية والفطرية إلى أن فريكزاليماب قد يكون فعالاً في علاج كل من التصلب المتعدد

المترقي (Progressive) والانتكاسي (Relapsing).

​عينة الدراسة: شارك 129 مريضاً يعانون من التصلب المتعدد الانتكاسي.

​الجرعة: أدى استخدام أعلى جرعة (1200 ملغ) إلى كبح شبه كامل للآفات النشطة (Gd+) المصورة بالرنين المغناطيسي.

​الاستدامة: بعد عامين من المتابعة، بلغ معدل الانتكاس السنوي 0.08% فقط، وظل 92% من المرضى دون أي نوبات تفاقم للمرض.

​الأمان: كما كان متوقعاً، لم يؤثر العقار على عدد اللمفاويات، وظلت مستويات الأجسام المضادة (Immunoglobulins) ثابتة طوال 96 أسبوعاً من المراقبة.

​الخطوات المستقبلية

​وفقاً للباحثين، لا يزال من غير الواضح تماماً مدى قدرة فريكزاليماب على السيطرة على الشكل المترقي من المرض. ولذلك، سيتم اختبار الجسم المضاد التجريبي قريباً في دراستين سريريتين من المرحلة الثالثة:

​FREXALT: تشمل المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد الانتكاسي.

​FREVIVA: تشمل المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد المترقي.

​ملاحظة إضافية من السياق: يرتبط فيروس "إبشتاين-بار" كسبب رئيسي للتصلب المتعدد، مما يعطي دفعة قوية لتطوير لقاحات مستقبلية ضد هذا المرض.

سأشرح لك الأمر بأسلوب "القصة والرموز" ليكون المفهوم التقني المعقد لآلية عمل CD40L (رابطة CD40) في غاية الوضوح:
​تخيل أن الجهاز المناعي عبارة عن "جيش" يحمي جسمك، لكن في مرض التصلب المتعدد، يرتكب هذا الجيش خطأً فادحاً ويبدأ بمهاجمة "أسلاك الكهرباء" (الأعصاب) في الدماغ.

​1. المشكلة: "المصافحة القاتلة"
​لكي يبدأ الهجوم على الأعصاب، تحتاج خلايا المناعة إلى إذن بالهجوم. هذا الإذن لا يحدث إلا بمصافحة محددة بين نوعين من الخلايا:

​الخلية (T): هي "القائد" الذي يعطي الأوامر.

​الخلية (B): هي "الجندي" الذي ينفذ الهجوم ويفرز الأجسام المضادة.

​نقطة التلامس في هذه المصافحة تسمى CD40L (موجودة على يد القائد T) تلتصق بـ CD40 (موجودة على يد الجندي B). بمجرد حدوث هذه "المصافحة"، يشتعل الالتهاب ويبدأ تدمير الأعصاب.

​2. الحل القديم: "إبادة الجنود"
​الأدوية الحالية (مثل "أوكريفوس") تعمل مثل القنبلة:

​تذهب وتبيد كل الخلايا (B) "الجنود" في الجسم.
​النتيجة: يتوقف الهجوم على الأعصاب (وهذا جيد)، لكن الجسم يصبح بلا جنود ليحميه من الأمراض الأخرى مثل الإنفلونزا (وهذا خطر).

​3. الحل الجديد (عقار فريكزاليماب): "القفاز العازل"
​هذا العقار ذكي جداً، فهو لا يقتل أحداً. بدلاً من ذلك، هو يعمل مثل "القفاز":

​يذهب العقار ويلتف حول يد القائد (الخلية T) تحديداً عند منطقة الـ CD40L.

​الآن، عندما يحاول القائد مصافحة الجندي لإعطائه أمر الهجوم، يجد "عازلاً" يمنع التلامس.

​النتيجة المذهلة: لا تصدر أوامر الهجوم، فتبقى الأعصاب سليمة. وفي نفس الوقت، يبقى الجنود (الخلايا B) أحياء وأقوياء ليحاربوا أي فيروس أو بكتيريا حقيقية تدخل الجسم.

​باختصار شديد:

​الأدوية القديمة: تمسح الخلايا المناعية من الوجود (تدمير).
​فريكزاليماب: يقطع "الاتصال اللاسلكي" بين الخلايا دون المساس بحياتها (تعديل).

​هذا هو السبب في أن نتائج الدراسة أظهرت ثبات مستويات الأجسام المضادة في الدم؛ لأن الخلايا لا تزال موجودة وتعمل، هي فقط "ممنوعة" من مهاجمة الجهاز العصبي.

ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب