منتديات حبة البركة - عرض مشاركة واحدة - نتائج بحثية جديدة تتحدى المعتقدات القديمة حول إصلاح الميالين في التصلب المتعدد

يوم أمس, 07:34 PM

نتائج بحثية جديدة تتحدى المعتقدات القديمة حول إصلاح الميالين في التصلب المتعدد

كشفت دراسة أن الخلايا المنتجة للميالين يتم إنتاجها باستمرار

بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 28 يناير 2026

في دراسة جديدة، أفاد الباحثون أن الخلايا المنتجة للميالين يتم إنتاجها باستمرار في الدماغ، مما يتحدى المعتقدات القديمة حول إصلاح الميالين في التصلب المتعدد.

يؤدي كل من الشيخوخة والالتهاب، وهما أمران شائعان في التصلب المتعدد، إلى تقليل بقاء هذه الخلايا الجديدة المنتجة للميالين.

ووفقًا لفريق البحث، فإن هذه النتائج قد تحفز تطوير أساليب علاجية جديدة في مرض التصلب المتعدد.

ووفقًا لدراسة جديدة أجراها باحثون أمريكيون، فإن الخلايا قليلة التغصن، وهي الخلايا المسؤولة عن صنع الميالين ، يتم إنتاجها باستمرار في جميع أنحاء الدماغ والحبل الشوكي، حتى عندما لا يكون هناك تلف في الميالين.

تُشكك هذه النتائج في الرأي السائد منذ زمن طويل بأن الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت تتمايز في الغالب إلى أوليغودندروسايت في مواقع التلف لتحفيز إصلاح الميالين. بدلاً من ذلك، يحدث هذا التمايز باستمرار في جميع أنحاء الجهاز العصبي، وتحدد الإشارات المحلية أي الخلايا المتكونة حديثًا ستنجو وتُنتج الميالين.

وجد الباحثون أن الالتهاب والشيخوخة، وهما عاملان بارزان في التصلب المتعدد ، يقللان من عدد الخلايا الدبقية قليلة التغصن حديثة التكوين التي تبقى على قيد الحياة. يشير هذا إلى أن علاجات التصلب المتعدد المستقبلية قد تحتاج إلى التركيز ليس فقط على توليد خلايا جديدة منتجة للميالين، بل أيضاً على تعزيز بقائها وقدرتها على أداء وظائفها.

وكتب الفريق: "إن الاستفادة من هذه المعرفة ... قد تؤدي في نهاية المطاف إلى تسريع فهمنا [لدور الخلايا قليلة التغصن ] في التصلب المتعدد وتحفيز تطوير أساليب جديدة ... لتحقيق فائدة علاجية".

نُشرت الدراسة بعنوان " إصلاح الميالين عن طريق التمايز المستمر للخلايا السلفية للأوليغودندروسايت " في مجلة ساينس . وقد مُوِّل هذا العمل من قِبَل المعاهد الوطنية للصحة.

الميالين مادة دهنية تغلف الألياف العصبية وتساعدها على إرسال الإشارات الكهربائية. في التصلب المتعدد، يشن الجهاز المناعي هجومًا التهابيًا يُتلف الميالين، مما يعطل الإشارات العصبية الطبيعية ويؤدي في النهاية إلى ظهور أعراض المرض .

ركز الباحثون على عمليات الميالين في الدماغ

في الدماغ والحبل الشوكي، يُصنع الميالين بشكل رئيسي بواسطة خلايا متخصصة تُسمى الخلايا الدبقية قليلة التغصنات. ورغم أنه من الثابت أن الخلايا الدبقية قليلة التغصنات الناضجة تنشأ من خلايا غير ناضجة تُسمى الخلايا السلفية للخلايا الدبقية قليلة التغصنات، فقد اعتقد العلماء لفترة طويلة أن عملية النضج هذه تُحفز إلى حد كبير بتلف الميالين.

ومع ذلك، فقد واجه العلماء صعوبة في تتبع تطور الخلايا الدبقية قليلة التغصن الناضجة في أنسجة المخ الحية، مما حد من قدرتهم على اختبار كيفية ووقت تكوين هذه الخلايا المنتجة للميالين.

في الدراسة الجديدة، حدد فريق بقيادة باحثين من جامعة جونز هوبكنز في بالتيمور تغييرًا هيكليًا يحدث عندما تنضج الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت، مما يسمح لهم بمتابعة هذه العملية بشكل مباشر.

على وجه التحديد، عندما تتمايز الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت، فإنها تعيد تشكيل المصفوفة خارج الخلوية المحيطة بها، وهي شبكة البروتينات الموجودة خارج الخلايا والتي تساعد في الحفاظ على بنية الأنسجة. ويؤدي هذا إلى تكوين بنية كروية أطلق عليها الباحثون اسم "بنى تشبه ساعة الهندباء" (DACS) - لأنها تشبه زهرة الهندباء تحت المجهر.

من خلال مراقبة ظهور هذه التراكيب، تمكن الباحثون من تتبع نمو الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت (OPCs) إلى خلايا أوليغودندروسايت ناضجة في جميع أنحاء الدماغ والحبل الشوكي لدى الفئران. ووجدوا أن خلايا أوليغودندروسايت جديدة تُنتج باستمرار في جميع أنحاء الجهاز العصبي، حتى في غياب أي تلف في الميالين.

استنادًا إلى هذه النتائج، يعتقد الباحثون أن النماذج السابقة لتطور الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت (OPCs) ربما أغفلت تفاصيل أساسية. وخلافًا للافتراضات السابقة، أظهرت البيانات أن هذه الخلايا لا تُنتج المزيد من الأوليغودندروسايت عند حدوث تلف في الميالين. بل إنها تتمايز باستمرار إلى خلايا ناضجة، ولا تبقى إلا الأوليغودندروسايت اللازمة لتكوين ميالين جديد.

ووجد الباحثون أن بقية الخلايا الدبقية قليلة التغصن تموت ببساطة.

قال دوايت بيرغليس، الحاصل على الدكتوراه، والمؤلف المشارك للدراسة في جامعة جونز هوبكنز، في بيان صحفي صادر عن الجامعة : "أظهرت لنا هذه الدراسة أن تمايز الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت يحدث باستمرار في جميع أنحاء الدماغ". وأضاف بيرغليس: "يبدو أن لديهم دافعًا ذاتيًا لمحاولة إنتاج خلايا أوليغودندروسايت جديدة باستمرار".

أقرّ العالم بأن "هذا قد يبدو غير فعّال للغاية". لكنه أضاف: "نعتقد أن هذه العملية تطورت لتوفير إمكانية متساوية لتكوين خلايا قليلة التغصن وميالين جديد في أي مكان في الدماغ. ثم يُترك الأمر للخلايا العصبية للمساعدة في تحديد أي من هذه الخلايا المتمايزة ستنجو لتكوين الميالين".

وجد الباحثون أيضاً أن تمايز الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت (OPCs) إلى أوليغودندروسايت يتناقص مع التقدم في العمر، ويزداد تثبيطه بفعل الالتهاب. وعندما تتضرر هذه الخلايا، فإنها تتكاثر للحفاظ على مخزون ثابت منها. إلا أن هذه الاستجابة تأتي على حساب إنتاج عدد أقل من الأوليغودندروسايت الناضجة.

ووفقاً للفريق، قد يساعد هذا في تفسير سبب عدم كفاءة إصلاح الميالين لدى الأشخاص المصابين بأمراض مثل التصلب المتعدد.

أشار الباحثون إلى ضرورة إجراء المزيد من الدراسات لفهم الآليات البيولوجية الدقيقة التي تتحكم في التمايز المستمر للخلايا السلفية للأوليغودندروسايت إلى خلايا أوليغودندروسايت. وأوضحوا أن هذه الدراسات قد تكشف عن أهداف مهمة لتعزيز إصلاح الميالين.

نبذة عن المؤلف

ماريسا ويكسلر، حاصلة على ماجستير العلوم في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.

ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب