جهازﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ الداتيه وسلوكه الخاطئ المجهول

جهازﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ الداتيه وسلوكه الخاطئ المجهول

{{{جهازﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ الداتيه وسلوكه الخاطئ المجهول السبب سبحان الله مغير خواص الأشيأء بقدرته }}}

ﻓﻔـﻲ ﺍﻟﺤـﺎﻻﺕ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴـﺔ ﻭﻓـﻲ ﻛﻞ ﺍﻟﺒﺸـﺮ ﺑﻼ ﺍﺳﺘﺜﻨـﺎﺀ ﺗﻮﺟﺪ ﺧﻼﻳﺎ ﺗـُﺴﻤﻰ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨـﺎﻋﻴﺔ ﻭﻟـﻬﺎ ﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ ﺍﻟﻰ
ﺃﻱ ﺟﺰﺀ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻴﺰﺓ ﺗﺘﻴﺢ ﻟﻬﺎ ﺣﻤﺎﻳﺔ ﺍﻟﺠﺴـﻢ ﻭﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﻋﻨﻪ ﺿـﺪ ﺍﻟﺠﺮﺍﺛﻴﻢ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ
‏(ﺑﻜﺘﻴﺮﻳﺎ, ﻓﻴﺮﻭﺳﺎﺕ , ﻓﻄﺮﻳﺎﺕ ... ﺍﻟﺦ ‏) ﺑﻞ ﻭﻗﺪ ﺗﻘﻮﻡ ﺑﺤﻤﺎﻳﺔ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺃﻳﻀﺎ ﻣﻦ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﺸﻮﻫﺔ ﻗﺪ ﺗﺴﺒﺐ ﻓﻴﻤﺎ ﺑﻌﺪ ﺃﻣﺮﺍﺿﺎ
ﺳﺮﻃﺎﻧﻴﺔ.
ﻭﺗﻘﻮﻡ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺑﺎﻟﻘﻴﺎﻡ ﺑﻌﻤﻠﻬﺎ ﺇﻣﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﻭﺍﺑﺘﻼﻉ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺮﺍﺛﻴﻢ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ ﺃﻭ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻗﻴﺎﻣﻬﺎ ﺑﺘﺼﻨﻴﻊ
ﺃﺟﺴﺎﻡ ﻣﻀﺎﺩﺓ ‏( antibodies ‏) ﺗﻘﻮﻡ ﺑﻤﻬﺎﺟﻤﺔ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﺪﺧﻴﻠﺔ ﻟﻴﺴﻬﻞ ﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ﻣﺤﺎﺻﺮﺗﻬﺎ ﻭﺍﻟﻘﻀﺎﺀ ﻋﻠﻴﻬﺎ.
ﺍﻷﺳﻬﻢ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍﺀ ﺗﺼﻮﺭ ﺍﻟﻔﺮﻕ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ
ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﻭﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﺎﻛﻠﺔﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ
ﻛﻞ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻈﺎﻡ ﺍﻟﺪﻗﻴﻖ ﻳﺘﻢ ﺩﻭﻥ ﺍﻟﻤﺴـﺎﺱ ﺑـﺨـﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠـﺴـﻢ ﺍﻷﺧـﺮﻯ ‏( ﺍﻟﻄﺒﻴـﻌﻴـﺔ ‏) ﺣﻴـﺚ ﻳﺘﻌﺮﻑ ﻋـﻠﻴـﻬـﺎ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ
ﺑﺄﻧﻬﺎ ﺧﻼﻳﺎ ﺻﺪﻳﻘﺔ ﻓـﻼ ﻳﻘـﻮﻡ ﺑﺎﻟﺘﻌـﺮﺽ ﻟﻬﺎ , ﻓﺈﺫﺍ ﺣـﺪﺙ ﺇﺧﺘﻼﻝ ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﺎﺻﻴـﺔ ﻳﺤـﺪﺙ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ﺑﻤﺮﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ
ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺣﻴﺚ ﻳﻘـﻮﻡ ﺍﻟﺠﻬـﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨـﺎﻋﻰ ‏( ﺑـﻼ ﺳﺒـﺐ ﻣـﻌﺮﻭﻑ ‏) ﺑﻤﻬﺎﺟﻤﺔ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ , ﻓﻤﺜﻼ ﻓﻲ ﻣﺮﺽ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ
ﺍﻟﻤـﺘﻌــﺪﺩ - ﻣﻮﺿـﻮﻉ ﺣـﺪﻳﺜﻨﺎ- ﺗﺘـﻢ ﻣـﻬﺎﺟﻤـﺔ ﻏﺸـﺎﺀ ﺍﻟﻤـﻴﻠﻴﻦ ﺍﻟﻤـﺤﻴﻂ ﺑﺎﻻﻃﺮﺍﻑ ﺍﻟﻤﺤﻮﺭﻳﺔ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ‏(ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻬﺎﺟﻤـﻬﺎ
ﻧﻔﺴـﻬﺎ ﻓﻴﻤﺎ ﺑﻌﺪ ‏) ﻓﻴـﺆﺛﺮ ﻋﻠـﻰ ﺳﺮﻋﺔ ﻭﺟـَﻮﺩﺓ ﺍﻟﺘﻮﺻﻴﻞ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺦ ﻣﻤﺎ ﻳﺴﺒﺐ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻘﺔ .
ﻭﻳﺘﻢ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﻋﻠﻰ ﻣﺤﻮﺭﻳﻦ :
-1 ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻦ ﻧﻮﻉ ﺳﻲ ﺩﻱ 4 ‏( CD4 Tcells ‏) , ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻤﻔﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ‏(lymphocytes ‏)
ﻭ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺣﻴﺪﺓ ﺍﻟﻨﻮﺍﻩ ‏( monocytes ‏) , ﻛﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺑﺪﻭﺭﻫﺎ ﺗﻠﺘﺼﻖ ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ‏(receptors ‏) ﺧﺎﺻﺔ ﻣﻮﺟﻮﺩﻩ
ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺴﻄﻮﺡ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﻟﻸﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﻪ ﺍﻟﻤﺨﻴﺔ ﻭﻣﻦ ﺑﻌﺪﻫﺎ ﺗﺘﺴﻠﻞ ﺇﻟﻰ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺦ ﻟﺘﻘﻮﻡ ﺑﺘﻜﺴﻴﺮ
ﻭﺍﺑﺘﻼﻉ ﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ ﺍﻟﻤﻐﻠﻔﺔ ﻟﻼﻋﺼﺎﺏ
-2 ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺃﺟﺴﺎﻡ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻀﺎﺩﺓ ﺗﻘﻮﻡ ﺑﻤﻬﺎﺟﻤﺔ ﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ , ﻭﻗﺪ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺼﻨﻊ ﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ ‏( ﺗﺴﻤﻰ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ
ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﻗﻠﻴﻠﻪ ﺍﻟﺘﻐﺼﻨﺎﺕ oligodendrocytes ‏) .
ﻭﻟﻜﻦ ﻫﻨﺎ ﻳﺄﺗﻲ ﺍﻟﺴﺆﺍﻝ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮ ﺃﻻ ﻭﻫﻮ ﻣﺎ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺪﻓﻊ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻟﻠﻘﻴﺎﻡ ﻓﺠﺄﺓ ﻭﺑﻼ ﺇﻧﺬﺍﺭ ﻣﺴﺒﻖ ﺑﻤﻬﺎﺟﻤﺔ ﻧﻔﺴﻪ؟؟ !
ﻭﻟﻼﺟﺎﺑﺔ ﻋﻦ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺘﺴﺎﺅﻝ ﺍﻟﻤﺤﻴﺮ ﻭُﺿﻌﺖ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻈﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺪﻋﻮﻣﺔ ﺑﺎﻟﻤﺸﺎﻫﺪﺍﺕ ﻧﺬﻛﺮ ﺃﻫﻤﻬﺎ ﻓﻴﻤﺎ ﻳﻠﻲ :
ﺃ - ﺍﻟﻨﻈﺮﻳﺔ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ : ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻥ ﻣﺮﺽ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ﻻ ﻳُﻌﺘﺒﺮ ﻣﺮﺿﺎ ﻭﺭﺍﺛﻴﺎ ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻗﺪ ﺗﻢ ﺍﻟﺘـﻌـﺮﻑ ﻋﻠـﻰ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ
ﻣـﻦ ﺍﻟﺠﻴﻨـﺎﺕ ﺍﻟﺘـﻲ ﻗﺪ ﺗﺮﺗﺒـﻂ ﺑـﺎﻟﻤـﺮﺽ ﻭﻣﻦ ﺃﺷﻬﺮﻫـﺎ ﺍﻻﺧﺘﻼﻓـﺎﺕ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴـﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﺮﻭﻣﻮﺳﻮﻡ ﺍﻟﺴﺎﺩﺱ ﻓﻲ
ﺟﻴﻨﺎﺕ ﻣُﺴﺘـﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﺨـﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ ﺍﻻﺩﻣﻴﺔ ﺩﻱ ﺍﺭ2 , ﺩﻱ 2 , ﺑﻲ 7 ﻭﺇﻳﻪ 3 ‏( human leukocytic antigen
HLADR2,D2,B2,A3 ‏) , ﻭﻫﻨﺎﻙ ﺃﻳﻀﺎ ﺇﺧﺘﻼﻓﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺌﻮﻟﺔ ﻋﻦ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤـُﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻋﻠﻰ
ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﻣـﻦ ﺃﺷﻬﺮﻫﺎ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼ ﺇﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ2 ‏( Interleukin 2 ‏) ﻭﺇﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 7 ‏( Interleukin 7 ‏).
ﺍﻟﻤﺸﺎﻫﺪﺍﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺪﻋﻢ ﺩﻭﺭ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﻭﻋﻼﻗﺘﻬﺎ ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ :
ﻟﻮﺣﻆ ﺃﻥ ﻧﺴﺒﺔ ﺍﻻﺻﺎﺑﺔ ﺑﻴﻦ ﺍﻷﻗﺎﺭﺏ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﺭﺟﺔ ﺍﻻﻭﻟﻰ ﺗﻜﻮﻥ ﺃﻋﻠﻰ ﻧﺴﺒﻴﺎ ﻣﻦ ﻣﺜﻴﻼﺗﻬﺎ ﺑﻴﻦ ﻋﺎﻣﺔ ﺍﻧﺎﺱ ‏(ﻗﺪ ﺗﺼﻞ ﺇﻟﻰ
ﻋﺸﺮﻳﻦ ﺿﻌﻒ ‏) , ﻛﻤﺎ ﻭﻳﻼﺣـﻆ ﺃﻧﻪ ﺇﺫﺍ ﺃﺻﻴـﺐ ﻭﺍﺣـﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻮﺃﻣـَﻴﻦ ﺍﻟﻤﺘﻤﺎﺛﻠﻴﻦ ‏( identical twins ‏) ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ ﻓﺈﻥ ﻫﻨﺎﻙ
ﺇﺣﺘﻤﺎﻝ ﺑﻨﺴﺒﺔ %31 ﺃﻥ ﻳﺼﺎﺏ ﺑﻪ ﺍﻻﺧﺮ ﻭﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺴﺒﺔ ﺑﺎﻟﻄﺒﻊ ﺃﻋﻠﻰ ﺑﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﺴﺐ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻋﻨﺪ ﻋﺎﻣﺔ ﺍﻟﻨﺎﺱ .
ﺏ - ﺍﻟﻨﻈﺮﻳﺔ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ : ﻭﺗﻔﺘﺮﺽ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﻈﺮﻳﺔ ﻭﺟﻮﺩ ﺟﺮﺛﻮﻣﺔ ﻣﺎ ‏( ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﻓﻴﺮﻭﺳﺎ ‏) ﺗﻘﻮﻡ ﺑﺈﺣﺪﺍﺙ ﺍﻹﺧﺘﻼﻝ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ
ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ .
ﻭﺗـُﺪﻋﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﻈﺮﻳﺔ ﺑﺎﻟﺘﺤﺎﻟﻴﻞ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺒﻴﻦ ﺃﻥ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻣﺎ ﻭُﺟﺪ ﻟﺪﻳﻬـﻢ - ﻋﻨﺪ ﺇﺟﺮﺍﺀ ﺗﺤـﺎﻟﻴﻞ
ﻟﻠـﺪﻡ ﻭﻟﻠﺴـﺎﺋﻞ ﺍﻟﺸﻮﻛﻲ ﺍﻟﻤﺤﻴـﻂ ﺑﺎﻟﻤﺦ - ﻧـِﺴﺐ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﺟﺴـﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﺒﻌﺾ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﻓﻴﺮﻭﺱ ﺍﻟﺤﺼﺒﺔ
‏(measles ‏) ﺃﻭ ﻓﻴﺮﻭﺳﺎﺕ ﺍﻟﻬﻴﺮﺑﻴﺰ ‏( herpes virus ‏) ﺃﻭ ﻓﻴﺮﻭﺱ ﺇﺑﺸﺘﺎﻳﻦ ﺑﺎﺭ ‏( epstein barr virus ‏) ....ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ
.
ﻛﻤﺎ ﻭﻗﺪ ﺍُﻛﺘﺸِﻔﺖ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺒﺐ - ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ- ﺃﻣﺮﺍﺿﺎ ﻋﺼﺒﻴﺔ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﻏﺸﺎﺀ ﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ ,
ﻭﻟﻜﻦ ﻟﻢ ﺗﻜﺘﺸﻒ ﻣﺜﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺒﺸﺮ ﺑﻌﺪ .
ﺝ- ﺍﻟﻨﻈﺮﻳﺔ ﺍﻟﺒﻴﺌﻴﺔ :ﺍﻟﺘﻮﺯﻳـﻊ ﺍﻟﺠـﻐﺮﺍﻓﻲ ﻟﻠﻤﺮﺽ ﻗـﺪ ﻳـُﻌـﻄـﻲ ﺩﻟﻴﻼ ﻣﺎ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻌﻼﻗﺔ ﺑﻴـﻦ ﺍﻟﻈـﺮﻭﻑ ﺍﻟﺒﻴﺌﻴﺔ ﻛﺎﻟﻄﻘﺲ
ﻭﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻷﺷﻌﺔ ﺍﻟﺸﻤﺲ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻧـِﺴَﺐ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻣﻦ ﻧـﺎﺣﻴﺔ ﻭﻣﺎ ﺑﻴﻦ ﺍﻻﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﺎﺣﻴﺔ
ﺍﻻﺧﺮﻯ.
ﻭﻫﻨﺎﻙ ﻣﺸﺎﻫﺪﺓ ﻏﺮﻳﺒﺔ ﺣﻴﺚ ﻟﻮﺣﻆ ﺃﻥ ﻧـِﺴﺒﺔ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑـﺎﻟﻤﺮﺽ ﻓﻴﻤـَﻦ ﻫﺎﺟـﺮﻭﺍ ﻣﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻗﻠﻴﻠﺔ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ‏( ﻟﻨﻔﺘﺮﺽ ﻣﺜﻼ ﻣﻦ
ﺳﻜﺎﻥ ﺩﻭﻝ ﺧـﻂ ﺍﻻﺳﺘـﻮﺍﺀ ‏) ﺍﻟﻰ ﺍﻟﻤﻨـﺎﻃﻖ ﺣﻴـﺚ ﺗﻜـﺜﺮ ﻧﺴﺐ ﺍﻹﺻـﺎﺑﺔ ‏( ﻭﻟﻨﻔﺘﺮﺽ ﺩﻭﻟﺔ ﻓﻲ ﺷﻤﺎﻝ ﺍﻟﻜﺮﺓ ﺍﻻﺭﺿﻴﺔ ﻣﺜﻞ
ﺃﻣﺮﻳﻜﺎ ‏) ﺑﺸﺮﻁ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﻬﺠﺮﺓ ﻗﺪ ﺗﻤﺖ ﻗﺒﻞ ﺳﻦ 15 ﺳﻨﺔ, ﻓﺈﻥ ﻧﺴﺐ ﺍﻻﺻـﺎﺑﺔ ﻟﻬﺆﻻﺀ ﺍﻟﻤﻬﺎﺟﺮﻳـﻦ ﺗﺮﺗﻔﻊ ﻟﺘﺼﺒﺢ ﻗﺮﻳـﺒﺔ
ﻣﻦ ﻣﺜﻴـﻼﺗﻬﺎ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺴﻜـﺎﻥ ﺍﻷﺻﻠﻴﻴﻦ ﺃﻣﺎ ﺍﺫﺍ ﺗﻤﺖ ﺍﻟﻬﺠﺮﺓ ﺑﻌﺪ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺴﻦ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻤﻬﺎﺟﺮ ﻳﺤﺘﻔﻆ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﺍﻟﻤﺘﺪﻧﻴﺔ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﻛﻤﺎ
ﻓﻲ ﺑﻠﺪﻩ ﺍﻷﺻﻠﻲ ﻭﺍﻟﻌﻜﺲ ﺻﺤﻴﺢ .
ﺑﺎﺛﻮﻟﻮﺟﻴﺎ ﺍﻟﻤﺮﺽ ‏( ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻟﻤﺮﺿﻲ ‏) :
ﻳﻨﺤـﺼــﺮ ﺍﻟﻀـﺮﺭ ﻋﻠـﻰ ﺍﻟﺠـﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼـﺒﻲ ﺍﻟﻤـﺮﻛـﺰﻱ ﻓﻘـﻂ ‏(ﺍﻟﻤـﺦ ﻭﺍﻟﺤﺒﻞ ﺍﻟﺸـﻮﻛﻲ ‏) ﻭﻳﻈـﻬﺮ ﻋـﻠــﻰ ﻫﻴﺌﺔ ﺑﻘﻊ
‏(ﻟﻮﻳﺤﺎﺕ ‏) ﻣـﻦ ﺍﻷﻟﻴـﺎﻑ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﺼﻠﺒﺔ ﻭ ﺍﻟﻤﻨﺰﻭﻋـﺔ
ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ .
ﻗﺪ ﺗﻮﺟـﺪﻫـﺬﻩ ﺍﻟﻠﻮﻳﺤـﺎﺕ ﻓـﻲ ﺃﻱ ﻣﻜـﺎﻥ ﺿﻤـﻦ ﺍﻟﻤـﺎﺩﺓ ﺍﻟﺒﻴـﻀـﺎﺀ ﻟﻠﻤﺦ ﻭﺍﻟﺤﺒﻞ ﺍﻟﺸﻮﻛﻲ ﺇﻻ ﺃﻥ ﻟﻬﺎ ﻣﻴـﻼ ﻟﻠـﻈـﻬﻮﺭ ﻓـﻲ
ﺃﻣـﺎﻛـﻦ ﺩﻭﻥ ﻏﻴﺮﻫﺎ ﻭﻣﻦ ﺃﺷﻬﺮﻫﺎ :
-1 ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﺔ ﺑﺎﻟﺒﻄﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﻴﺔ ‏( ﺍﻟﺒُﻄﻴﻦ ﻫﻮ ﺗﺠﻮﻳﻒ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﻤﺦ ‏)
-2 ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ ﺍﻟﺒﺼﺮﻳﺔ
-3ﺟﺬﻉ ﺍﻟﻤﺦ
-4ﺍﻟﺠﺰﺀ ﺍﻟﻌﻨﻘﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺒﻞ ﺍﻟﺸﻮﻛﻲ .
-5ﺍﻟﻤﺨﻴﺦ
ﺻﻮﺭﻩ ﺷﺮﻳﺤﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺦ ﺃﺧﺬﺕ ﺑﻌﺪ ﺗﺸﺮﻳﺢﺃﺣﺪ ﺍﻟﻤﺘﻮﻓﻴﻦ ﺑﻤﺮﺽ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ , ﻭﺗﻈﻬﺮ ﻟﻨﺎ ﺍﻷﺳﻬﻢ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺍﻷﻟﻮﺍﺡ ﺍﻟﺨﺎﻟﻴﺔ
ﻣﻦﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ
ﻭﻟﻬـﺬﺍ ﺍﻟﻤـﺮﺽ ﻛﻐﻴـﺮﻩ ﻣﻦ ﺃﻣـﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻓﺘـﺮﺍﺕ ﻣـﻦ ﺍﻟﻨـﺸﺎﻁ ﺗﺴﻤـﻰ ﺑﺎﻻﻧـﺘﻜﺎﺳـﺎﺕ ‏(relapse ‏) ﻳﻌﻘﺒﻬﺎ
ﻓﺘﺮﺍﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﻬﺪﻭﺀ ﺗﺴﻤﻰ ﺑﺎﻟﻜُﻤﻮﻥ ‏(remission ‏).
ﺃﻣﺎ ﻓـﻲ ﻓﺘـﺮﺍﺕ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﻓﺘﻈـﻬﺮ ﺍﻟﻠﻮﻳـﺤﺎﺕ ﺍﻟﺘـﻲ ﺳﺒـﻖ ﻭﺍﻥ ﺗﻜﻠﻤﻨـﺎ ﻋﻨـﻬﺎ ﺃﻭ ﺗﺘﺴـﻊ ﻣﻤﺎ ﻳﺘﺴﺒـﺐ ﺑﺎﻷﻋـﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ
ﻟﻠﻤـﺮﺽ ﺗﺘﺒـﻌﻬﺎ ﻓﺘـﺮﺓ ﺍﻟﻜﻤـﻮﻥ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺒﺪﺃ ﻓﻴـﻬﺎ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺑﺈﺻﻼﺡ ﺍﻷﻋﺼـﺎﺏ ﺍﻟﻤﺘﻀﺮﺭﺓ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﺘﺨﺼﺼﺔ ﺗﻘﻮﻡ ﺑﺈﻋﺎﺩﺓ
ﺑﻨﺎﺀ ﺍﻟﻤﻴﻠﻴﻦ ,ﻟﻜﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﻓﻲ ﺗﻜﻮﻥ ﺑﺪﺍﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻗﺒﻞ ﺃﻥ ﻳﺼﺒﺢ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻋﺎﺟﺰﺍ ﻋﻦ ﺇﺻﻼﺡ ﺍﻟﻀﺮﺭ ﻭﻳﺘﻄﻮﺭ
ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻟﻴﻤﺴﻲ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﻋﺎﺟﺰﺍ.
ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﻟﻠﻤﺮﺽ:
ﻗﺪ ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺻﻮﺭﺗـﻪ ﺍﻻﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻴـﺔ ‏( ﺍﻟﺴﺮﻳـﺮﻳﺔ ‏) ﻓﻘـﻂ ﻭﻋﻠـﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺫﻟﻚ ﻓﻼ ﺗﻮﺟﺪ
ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﺧﺎﺻﺔ ﺑﻪ .
ﻭﻟﻠﻤـﺮﺽ ﺃﻧﻤـﺎﻁ ﺳﺮﻳﺮﻳـﺔ ﻣﺤـﺪﺩﺓ ﻭُﺿـﻌﺖ ﺑﻌـﺪ ﺩﺭﺍﺳـﺔ ﺍﻟﺘﺎﺭﻳـﺦ ﺍﻟﺴـﺎﺑﻖ ﻟﻠﻤـﺮﺽ ﻟﺘـﻮﻗﻊ ﺳﻠـﻮﻛﻪ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼ ﻭﻟﺘﺤﺪﻳﺪ
ﺃﺳﺎﻟﻴﺐ ﻋﻼﺟﻪ ﻷﻥ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻣﺎ ﻳﻠﺘﺰﻡ ﺑﺎﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﺨﺎﺹ ﺑﻪ .
ﻭﻗﺪ ﻗﺎﻣﺖ ﺍﻟﺠﻤﻌﻴﺔ ﺍﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﺍﻷﻣﺮﻳﻜﻴﺔ ﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ﻓﻲ ﻋﺎﻡ 1996 ﺑﻮﺿﻊ ﺃﺭﺑﻊ ﺃﻧﻤﺎﻁ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ ﻟﻠﻤﺮﺽ .

ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب