عرض مشاركة واحدة
قديم يوم أمس, 10:29 AM   #1


الصورة الرمزية مجموعة انسان
مجموعة انسان متواجد حالياً

بيانات اضافيه [ + ]
 رقم العضوية : 4
 العلاقة بالمرض: مصابة
 المهنة: لا شيء
 الجنس ~ : أنثى
 المواضيع: 74155
 مشاركات: 6471
 تاريخ التسجيل :  Aug 2010
 أخر زيارة : اليوم (12:41 AM)
 التقييم :  95
 مزاجي
لوني المفضل : Cadetblue
شكراً: 9,478
تم شكره 17,570 مرة في 8,937 مشاركة
افتراضي قد يساهم تراكم الدهون غير الطبيعية في خلايا المناعة الدماغية في تطور التصلب المتعدد ا 





أظهرت دراسة أن تثبيط الإنزيم قد يساعد في عكس النشاط

بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 2 يونيو 2026


قد يؤدي تراكم الدهون غير الطبيعي في خلايا المناعة الدماغية (الخلايا الدبقية الرغوية) إلى الإصابة بالتصلب المتعدد التدريجي.

ترتبط هذه الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية بتطور أسرع للإعاقة لدى مرضى التصلب المتعدد.

قد يؤدي حجب إنزيم magl إلى عكس هذا النشاط، مما يوفر هدفًا علاجيًا جديدًا محتملاً.

وجدت دراسة أن تراكم الدهون غير الطبيعي داخل الخلايا المناعية في الدماغ قد يساعد في دفع الضرر العصبي وتطور الإعاقة لدى الأشخاص المصابين بأشكال متقدمة من التصلب المتعدد .

تشير النتائج أيضاً إلى هدف علاجي محتمل. فقد أظهر الباحثون أن تثبيط إنزيم يُسمى magl قد يُساعد في عكس النشاط المُسبب للمرض لهذه الخلايا المناعية غير الطبيعية. ويجري حالياً تطوير علاج يستهدف هذا الإنزيم سريرياً كعلاج محتمل لمرض التصلب المتعدد .

نُشرت دراسة بعنوان " الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية تربط الأوكسيليبينات بتطور مرض التصلب المتعدد " في مجلة "نيتشر نيوروساينس ". الخلايا الدبقية الصغيرة هي خلايا مناعية في الدماغ، تلعب عادةً أدوارًا رئيسية في حماية الدماغ من العدوى وغيرها من المخاطر. كما تُعدّ هذه الخلايا مهمة في إزالة الفضلات والمساعدة في إصلاح الأنسجة التالفة. إلا أنه في حالة التصلب المتعدد، قد تُصبح الخلايا الدبقية الصغيرة نشطة بشكل مزمن، مما يُساهم في الالتهاب.

التصلب المتعدد هو اضطراب مزمن يتميز بتلف غمد المايلين ، وهو غطاء دهني يحيط بالألياف العصبية والدماغ والحبل الشوكي، ويظهر في صور الرنين المغناطيسي على شكل آفات . مع مرور الوقت، تختفي بعض هذه الآفات، بينما يستمر البعض الآخر في التوسع، مما يشير إلى استمرار تلف الأنسجة.

على الرغم من أن العلماء يعلمون أن آفات الدماغ المتوسعة ببطء مرتبطة بتطور مرض التصلب المتعدد، إلا أن الآليات البيولوجية التي تقود هذا الضرر المستمر ظلت غير واضحة.

أجرى العلماء تحليلات مفصلة لأنسجة المخ من متبرعين متوفين مصابين بالتصلب المتعدد الثانوي المترقي (spms) لدراسة ما إذا كانت الخلايا الدبقية الصغيرة قد تساهم في التوسع التدريجي للآفات في مرض التصلب المتعدد.

أظهرت النتائج أن بعض آفات التصلب المتعدد - وخاصة تلك التي أظهرت علامات التهاب نشط - كانت مليئة بالخلايا الدبقية الصغيرة التي تحتوي على العديد من الترسبات الدهنية غير الطبيعية. تُعرف هذه الخلايا بالخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية، لأن الترسبات الدهنية تحت المجهر تشبه الفقاعات أو الرغوة.

وجد الباحثون أن المرضى الذين لديهم نسبة أكبر من الآفات التي تحتوي على خلايا الدبق الصغيرة الرغوية قد عانوا بشكل عام من تطور أسرع للإعاقة خلال حياتهم.

قال دان فان دير فليت، الباحث الرئيسي في الدراسة والباحث في المعهد الهولندي لعلوم الأعصاب، في بيان صحفي صادر عن المعهد : "وجدنا أن المرضى الذين لديهم أعداد كبيرة من هذه الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية يعانون من مسار مرضي أكثر حدة في أغلب الأحيان. من المحتمل أن هذه الخلايا تحاول القيام بشيء مفيد: إصلاح الضرر. لكنها تُرهَق، إن صح التعبير. ونتيجة لذلك، لم تعد قادرة على المساهمة بفعالية في عملية الإصلاح."

أكد العلماء أن هذه التحليلات اقتصرت على أنسجة من متبرعين متوفين، مما يجعل من المستحيل استخلاص استنتاجات حول كيفية عمل هذه الخلايا لدى المرضى الأحياء. ومع ذلك، قالوا إن البيانات تشير إلى أن الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية قد تساهم في تفاقم الإعاقة.

كتب الباحثون: "في دراسة شملت 250 متبرعًا مصابًا بالتصلب المتعدد، وجدنا أن نسبة الآفات التي تحتوي على خلايا ميكروغليا رغوية ترتبط بتسارع تطور المرض نحو درجات إعاقة أسوأ، بينما لا ترتبط الآفات التي تحتوي على خلايا ميكروغليا غير رغوية بتطور سريع للمرض. قد تشير هذه النتيجة إلى أن النمط الظاهري الرغوي ليس مجرد نتاج ثانوي لتلف الجهاز العصبي، بل هو سمة مميزة لاستمرار الآفات وتوسعها."

أظهرت تحليلات شاملة للنشاط البيوكيميائي للخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية في آفات التصلب المتعدد أن هذه الخلايا تتميز بزيادة نشاط إنزيم magl. يقوم هذا الإنزيم بتفكيك الجزيئات الدهنية إلى جزيئات إشارة تُسمى الأوكسيليبينات، والتي تُساعد في تنظيم الالتهاب والتواصل بين الخلايا.

انطلاقاً من هذه النتيجة، اختبر الفريق آثار تثبيط إنزيم magl في نموذج فأر مصاب بتلف دماغي مشابه لمرض التصلب المتعدد. وقد أدى ذلك إلى ظهور علامات على التعافي العصبي، وهي علامات لا تُرى عادةً في هذا النموذج.

وكتب الباحثون: "تشير هذه النتائج إلى أن استهداف magl قد يوفر نهجًا لتعديل مسار المرض لتطور التصلب المتعدد من خلال تعزيز حل الآفات وإصلاحها"، مضيفين أن العلاجات التجريبية التي تستهدف magl تخضع للاختبار في التجارب السريرية.

كما حددت الدراسة مؤشرات حيوية محتملة للخلايا الدبقية الرغوية. وتطابقت مستويات الأوكسيليبينات في السائل النخاعي - السائل المحيط بالدماغ والحبل الشوكي - بشكل كبير مع نسبة الخلايا الدبقية الرغوية في آفات المرضى.

وقال فان دير فليت: "هذا يفتح إمكانية تطوير المؤشرات الحيوية في المستقبل والتي يمكن أن تساعد الأطباء على تحديد المرضى المعرضين لخطر التدهور السريع في وقت مبكر - والعلاج الأنسب لهم".


نبذة عن المؤلف

تحمل ماريسا شهادة ماجستير في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.

ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك





 
 توقيع : مجموعة انسان







رد مع اقتباس