PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295 منتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
كل ما يتعلق بآخر المستجدات عن مرض التصلب المتعدد وعلاجاتهarSat, 09 May 2026 15:10:37 GMTvBulletin60https://seedoil.net/vb/shbkat-seedoil/misc/rss.jpgمنتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
الالتهاب المزمن يشير إلى ضمور الدماغ لدى الأطفال المصابين بالتصلب المتعدد: دراسة
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81394&goto=newpost
Sat, 09 May 2026 04:18:28 GMT*
تُظهر فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي أن ما يقرب من 75% من المرضى الشباب يعانون من آفات حافة مغناطيسية
كتبه مارجريدا مايا، دكتوراه
...
ترتبط المزيد من الآفات، أو ما يُعرف بـ PRLs، بضمور الدماغ بشكل أسرع، مما يشير إلى مرض عدواني.
ومع ذلك، لم تظهر النتائج أي ارتباط بين عدد الآفات والإعاقة السريرية لدى المرضى الشباب في الدراسة.
وجدت دراسة جديدة أن الأطفال المصابين بالتصلب المتعدد (MS) والذين لديهم المزيد من آفات الحافة البارامغناطيسية (PRLs) - وهي مناطق من الالتهاب النشط المزمن التي تظهر في فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي - يميلون إلى فقدان المزيد من حجم الدماغ بمرور الوقت.
كانت هذه الآفات شائعة في مرض التصلب المتعدد لدى الأطفال ، وهو شكل نادر من المرض يتطور خلال مرحلة الطفولة أو المراهقة، ويظهر لدى ما يقرب من ثلاثة أرباع المرضى، وفقًا للباحثين.
تشير النتائج إلى أن عدد آفات PRL مرتبط بمزيد من التنكس العصبي، ولكن لم يتم ملاحظة أي ارتباط بين عدد هذه الآفات والإعاقة السريرية.
وكتب العلماء: "بشكل عام، تدعم هذه النتائج الفرضية القائلة بأن البرولاكتينات تعكس مواقع الالتهاب العصبي المزمن وقد تساهم في التنكس العصبي بمرور الوقت".
تم نشر الدراسة بعنوان " آفات الحافة البارامغناطيسية في التصلب المتعدد لدى الأطفال وارتباطها بضمور أنسجة المخ " في مجلة علم الأعصاب وعلم المناعة العصبية والالتهاب العصبي .
توصي دراسة بإعطاء الأولوية للعلاجات المعدلة للمرض عالية الفعالية للأطفال المصابين بالتصلب المتعدد.
يحدث التصلب المتعدد عندما يهاجم الجهاز المناعي عن طريق الخطأ الميالين ، وهي المادة الدهنية الواقية التي تغطي الخلايا العصبية في الدماغ والحبل الشوكي. وتؤدي هذه الهجمات المناعية إلى تلف كل من الميالين والخلايا العصبية نفسها، ويمكن رؤية هذا التلف في صور الرنين المغناطيسي على شكل آفات ، أو مناطق من الأنسجة غير الطبيعية.
تُعدّ آفات PRLs مناطق التهاب مزمن مستمر، وتتميز بوجود حافة داكنة من الخلايا المناعية المحملة بالحديد. وتساهم هذه الخلايا المناعية تدريجياً في زيادة تلف الأعصاب مع مرور الوقت.
لم يرتبط ازدياد عدد آفات الدماغ بزيادة الإعاقة
على الرغم من أن هذه الآفات تميل إلى النمو ببطء مع مرور الوقت، إلا أنها ترتبط لدى البالغين بمسار مرضي أكثر حدة وتراكم أسرع للإعاقة. ومع ذلك، لم تتناول سوى دراسات قليلة ما إذا كانت هذه الآفات مرتبطة أيضاً بنتائج أسوأ في التصلب المتعدد لدى الأطفال.
وللتعمق في الموضوع، قام فريق من الباحثين في المملكة المتحدة بمراجعة السجلات الطبية لـ 54 طفلاً مصاباً بالتصلب المتعدد، والذين تلقوا العلاج في أربعة مستشفيات في البلاد. وكان متوسط أعمارهم عند إجراء أول فحص بالرنين المغناطيسي 14 عاماً، وكان حوالي ثلاثة أرباعهم من الإناث.
على الرغم من قصر مدة المرض - بمتوسط 7-8 أشهر - وجد الباحثون أن معظم الأطفال (74.1%) لديهم آفة واحدة على الأقل من آفات الورم الحليمي التكاثري (PRL) ظاهرة في التصوير بالرنين المغناطيسي. ومثّلت هذه الآفات ربع إجمالي الآفات، وكان معظمها موجودًا بالقرب من بطينات الدماغ، وهي تجاويف مملوءة بالسوائل.
أظهرت النتائج أن الأطفال الذين لديهم عدد أكبر من آفات الدماغ الأولية (PRLs) لديهم أيضًا عدد أكبر من الآفات الدماغية وأكبر حجمًا بشكل عام. وعندما فحص الباحثون حجم الدماغ، وجدوا أن وجود عدد أكبر من آفات الدماغ الأولية يرتبط ارتباطًا وثيقًا بانخفاض حجم كل من المادة الرمادية القشرية والمادة الرمادية العميقة. تُعد المادة الرمادية القشرية الطبقة الخارجية للدماغ، وهي المسؤولة عن الإدراك، بينما تُعد المادة الرمادية العميقة مسؤولة عن التحكم الحركي، بالإضافة إلى وظائف أخرى.
تُظهر نتائجنا أن ارتفاع مستويات البرولاكتين يرتبط بزيادة النشاط الالتهابي، وفقدان أنسجة المخ بشكلٍ أكبر. وهذا يُؤكد دورها المحتمل كمؤشرات حيوية لمسار مرض أكثر شراسة.
خضع 45 طفلاً لفحوصات متكررة بالرنين المغناطيسي خلال فترة متابعة متوسطة بلغت 17 شهراً، أي أقل بقليل من 1.5 سنة. ورغم عدم ظهور أي آفات جديدة واستقرار الإعاقة الجسدية، استمر حجم أنسجة الدماغ في الانخفاض لدى هؤلاء المرضى. وأظهرت البيانات أن هذا الانخفاض كان أكثر وضوحاً لدى الأفراد الذين كان لديهم عدد أكبر من آفات الدماغ الأولية في بداية الدراسة.
على الرغم من أن زيادة عدد مناطق التكاثر الرئيسية (PRLs) تنبأت بفقدان أكبر في حجم المادة الرمادية العميقة بمرور الوقت، إلا أنها لم تكن مرتبطة بزيادة الإعاقة - على الأقل ليس على المدى القصير، كما لاحظ الباحثون. وأشار الفريق إلى أن هناك حاجة إلى دراسات أطول لتأكيد ما إذا كانت مناطق التكاثر الرئيسية قادرة على التنبؤ بإعاقة التصلب المتعدد لدى الأطفال على المدى الطويل، كما هو الحال لدى البالغين.
من أبرز القيود التي واجهتها الدراسة قلة عدد الأطفال المشاركين وقصر مدتها.
ومع ذلك، قال الباحثون إنه يبدو أن PRLs مرتبطة بعبء الآفات الكلي وضمور الدماغ بشكل أسرع، "مؤكدة دورها المحتمل كعلامات حيوية لمسار مرض أكثر عدوانية" للأطفال المصابين بالتصلب المتعدد.
وكتب الفريق: "توضح نتائجنا ... أن ارتفاع عدد البرولاكتين يرتبط بزيادة النشاط الالتهابي ... وفقدان أنسجة المخ بشكل أكثر حدة".
مارغاريدا مايا، حاصلة على درجة الدكتوراه في الكيمياء الحيوية (جامعة بورتو، البرتغال) ودرجة الدكتوراه في العلوم الطبية الحيوية (معهد فلاندرز للتكنولوجيا الحيوية وجامعة لوفين الكاثوليكية، بلجيكا). ينصب اهتمامها الرئيسي على التواصل العلمي، كما أنها شغوفة بالتصميم والحوار بين الفن والعلم.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81394تجربة سريرية نهائية لاختبار دواء بريومفي على الأطفال المصابين بالتصلب المتعدد ستنطلق
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81390&goto=newpost
Fri, 08 May 2026 16:58:27 GMT*
تجربة سريرية نهائية لاختبار دواء بريومفي على الأطفال المصابين بالتصلب المتعدد ستنطلق قريباً
دراسة ENABLE تراقب الآن التأثيرات الواقعية للعلاج...
دراسة ENABLE تراقب الآن التأثيرات الواقعية للعلاج لدى البالغين
بقلم ليندسي شابيرو، الحاصلة على درجة الدكتوراه
ستبدأ تجربة سريرية لاختبار دواء بريومفي لدى الأطفال المصابين بأشكال متكررة من التصلب المتعدد في تسجيل المشاركين خلال الأشهر القليلة المقبلة.
ستختبر تجربة سريرية جديدة تحمل اسم ULTIMATE KIDS دواء Briumvi لعلاج التصلب المتعدد لدى الأطفال.
تستهدف التجربة، التي ستبدأ قريباً، الأطفال المصابين بالتصلب المتعدد الانتكاسي الذين يُظهرون نشاطاً مرضياً حديثاً.
وهناك تجربة أخرى، ENABLE، تراقب الآثار الواقعية للعلاج لدى البالغين المصابين بالتصلب المتعدد - وهم فئة المرضى الذين تمت الموافقة عليه من أجلهم.
أعلن المطور أن تجربة سريرية لاختبار مثبط CD20 من شركة TG Therapeutics ، Briumvi (ublituximab-xiiy)، لدى الأطفال المصابين بأشكال متكررة من التصلب المتعدد (MS)، ستبدأ في تسجيل المشاركين خلال الأشهر القليلة المقبلة، كما كشف عن تفاصيل تصميم الدراسة.
ستُجرى المرحلة الثانية/الثالثة من التجربة السريرية القادمة (NCT07220252) على مرحلتين متوازيتين. ستقيّم المرحلة الثانية، المسماة ULTIMATE KIDS 1، جرعةً مُخفّضة من دواء بريومفي لدى الأطفال الذين تتراوح أوزانهم بين 25 و40 كيلوغرامًا (55-88 رطلاً). في الوقت نفسه، ستختبر المرحلة الثالثة العشوائية، المسماة ULTIMATE KIDS 2، فعالية بريومفي مقارنةً بفينغوليمود لدى الأطفال والمراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و17 عامًا.
يُعد فينغوليمود، الذي يُباع تحت اسمي جيلينيا وتاسينسو أو دي تي ، مع توفر الأدوية الجنيسة أيضًا، العلاج الوحيد المعتمد حاليًا لمرض التصلب المتعدد لهذه الفئة العمرية الأصغر من المرضى.
ستبدأ التجربة بتسجيل المرضى في مواقع في الولايات المتحدة وبولندا، ولكن من المتوقع أن تتوسع لتشمل دولًا إضافية في وقت لاحق، وفقًا لـ TG. إجمالاً، ستشمل التجربة أكثر من 200 مريض من الأطفال المصابين بالتصلب المتعدد.
تم عرض تصميم الدراسة في ملصقين في منتدى لجنة الأمريكتين للعلاج والبحث في التصلب المتعدد (ACTRIMS) 2026 الذي عقد الأسبوع الماضي في سان دييغو وعبر الإنترنت.
بدء المرحلة الثالثة من التجارب السريرية للنسخة القابلة للحقن في المنزل من دواء بريومفي
في ملصق آخر برعاية شركة TG خلال المؤتمر، عرض العلماء بيانات من المرحلة الرابعة الجارية من تجربة ENABLE (NCT06433752) لعقار Briumvi، والمقرر استمرارها حتى عام 2027. وأشارت الشركة إلى أن هذه التحديثات تُظهر مدى تحمل حقن Briumvi في الواقع العملي لدى البالغين المصابين بأشكال الانتكاس من التصلب المتعدد - وهم المرضى الذين تمت الموافقة على العلاج لهم حاليًا في الولايات المتحدة.
اكتمل التسجيل في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لحقن بريومفي المنزلي لعلاج التصلب المتعدد
تتجه شركة Lucid-MS نحو إجراء تجربة سريرية في الولايات المتحدة ستشمل مرضى التصلب المتعدد.
تم تسجيل جميع المشاركين في تجارب ENHANCE التجريبية المبسطة لتحديد جرعات Briumvi.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81390نتائج بحثية جديدة تتحدى المعتقدات القديمة حول إصلاح الميالين في التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81388&goto=newpost
Fri, 08 May 2026 15:34:00 GMT*
كشفت دراسة أن الخلايا المنتجة للميالين يتم إنتاجها باستمرار
بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 28 يناير 2026
في دراسة جديدة، أفاد الباحثون...
يؤدي كل من الشيخوخة والالتهاب، وهما أمران شائعان في التصلب المتعدد، إلى تقليل بقاء هذه الخلايا الجديدة المنتجة للميالين.
ووفقًا لفريق البحث، فإن هذه النتائج قد تحفز تطوير أساليب علاجية جديدة في مرض التصلب المتعدد.
ووفقًا لدراسة جديدة أجراها باحثون أمريكيون، فإن الخلايا قليلة التغصن، وهي الخلايا المسؤولة عن صنع الميالين ، يتم إنتاجها باستمرار في جميع أنحاء الدماغ والحبل الشوكي، حتى عندما لا يكون هناك تلف في الميالين.
تُشكك هذه النتائج في الرأي السائد منذ زمن طويل بأن الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت تتمايز في الغالب إلى أوليغودندروسايت في مواقع التلف لتحفيز إصلاح الميالين. بدلاً من ذلك، يحدث هذا التمايز باستمرار في جميع أنحاء الجهاز العصبي، وتحدد الإشارات المحلية أي الخلايا المتكونة حديثًا ستنجو وتُنتج الميالين.
وجد الباحثون أن الالتهاب والشيخوخة، وهما عاملان بارزان في التصلب المتعدد ، يقللان من عدد الخلايا الدبقية قليلة التغصن حديثة التكوين التي تبقى على قيد الحياة. يشير هذا إلى أن علاجات التصلب المتعدد المستقبلية قد تحتاج إلى التركيز ليس فقط على توليد خلايا جديدة منتجة للميالين، بل أيضاً على تعزيز بقائها وقدرتها على أداء وظائفها.
وكتب الفريق: "إن الاستفادة من هذه المعرفة ... قد تؤدي في نهاية المطاف إلى تسريع فهمنا [لدور الخلايا قليلة التغصن ] في التصلب المتعدد وتحفيز تطوير أساليب جديدة ... لتحقيق فائدة علاجية".
نُشرت الدراسة بعنوان " إصلاح الميالين عن طريق التمايز المستمر للخلايا السلفية للأوليغودندروسايت " في مجلة ساينس . وقد مُوِّل هذا العمل من قِبَل المعاهد الوطنية للصحة.
الميالين مادة دهنية تغلف الألياف العصبية وتساعدها على إرسال الإشارات الكهربائية. في التصلب المتعدد، يشن الجهاز المناعي هجومًا التهابيًا يُتلف الميالين، مما يعطل الإشارات العصبية الطبيعية ويؤدي في النهاية إلى ظهور أعراض المرض .
ركز الباحثون على عمليات الميالين في الدماغ
في الدماغ والحبل الشوكي، يُصنع الميالين بشكل رئيسي بواسطة خلايا متخصصة تُسمى الخلايا الدبقية قليلة التغصنات. ورغم أنه من الثابت أن الخلايا الدبقية قليلة التغصنات الناضجة تنشأ من خلايا غير ناضجة تُسمى الخلايا السلفية للخلايا الدبقية قليلة التغصنات، فقد اعتقد العلماء لفترة طويلة أن عملية النضج هذه تُحفز إلى حد كبير بتلف الميالين.
ومع ذلك، فقد واجه العلماء صعوبة في تتبع تطور الخلايا الدبقية قليلة التغصن الناضجة في أنسجة المخ الحية، مما حد من قدرتهم على اختبار كيفية ووقت تكوين هذه الخلايا المنتجة للميالين.
في الدراسة الجديدة، حدد فريق بقيادة باحثين من جامعة جونز هوبكنز في بالتيمور تغييرًا هيكليًا يحدث عندما تنضج الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت، مما يسمح لهم بمتابعة هذه العملية بشكل مباشر.
على وجه التحديد، عندما تتمايز الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت، فإنها تعيد تشكيل المصفوفة خارج الخلوية المحيطة بها، وهي شبكة البروتينات الموجودة خارج الخلايا والتي تساعد في الحفاظ على بنية الأنسجة. ويؤدي هذا إلى تكوين بنية كروية أطلق عليها الباحثون اسم "بنى تشبه ساعة الهندباء" (DACS) - لأنها تشبه زهرة الهندباء تحت المجهر.
من خلال مراقبة ظهور هذه التراكيب، تمكن الباحثون من تتبع نمو الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت (OPCs) إلى خلايا أوليغودندروسايت ناضجة في جميع أنحاء الدماغ والحبل الشوكي لدى الفئران. ووجدوا أن خلايا أوليغودندروسايت جديدة تُنتج باستمرار في جميع أنحاء الجهاز العصبي، حتى في غياب أي تلف في الميالين.
استنادًا إلى هذه النتائج، يعتقد الباحثون أن النماذج السابقة لتطور الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت (OPCs) ربما أغفلت تفاصيل أساسية. وخلافًا للافتراضات السابقة، أظهرت البيانات أن هذه الخلايا لا تُنتج المزيد من الأوليغودندروسايت عند حدوث تلف في الميالين. بل إنها تتمايز باستمرار إلى خلايا ناضجة، ولا تبقى إلا الأوليغودندروسايت اللازمة لتكوين ميالين جديد.
ووجد الباحثون أن بقية الخلايا الدبقية قليلة التغصن تموت ببساطة.
قال دوايت بيرغليس، الحاصل على الدكتوراه، والمؤلف المشارك للدراسة في جامعة جونز هوبكنز، في بيان صحفي صادر عن الجامعة : "أظهرت لنا هذه الدراسة أن تمايز الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت يحدث باستمرار في جميع أنحاء الدماغ". وأضاف بيرغليس: "يبدو أن لديهم دافعًا ذاتيًا لمحاولة إنتاج خلايا أوليغودندروسايت جديدة باستمرار".
أقرّ العالم بأن "هذا قد يبدو غير فعّال للغاية". لكنه أضاف: "نعتقد أن هذه العملية تطورت لتوفير إمكانية متساوية لتكوين خلايا قليلة التغصن وميالين جديد في أي مكان في الدماغ. ثم يُترك الأمر للخلايا العصبية للمساعدة في تحديد أي من هذه الخلايا المتمايزة ستنجو لتكوين الميالين".
وجد الباحثون أيضاً أن تمايز الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت (OPCs) إلى أوليغودندروسايت يتناقص مع التقدم في العمر، ويزداد تثبيطه بفعل الالتهاب. وعندما تتضرر هذه الخلايا، فإنها تتكاثر للحفاظ على مخزون ثابت منها. إلا أن هذه الاستجابة تأتي على حساب إنتاج عدد أقل من الأوليغودندروسايت الناضجة.
ووفقاً للفريق، قد يساعد هذا في تفسير سبب عدم كفاءة إصلاح الميالين لدى الأشخاص المصابين بأمراض مثل التصلب المتعدد.
أشار الباحثون إلى ضرورة إجراء المزيد من الدراسات لفهم الآليات البيولوجية الدقيقة التي تتحكم في التمايز المستمر للخلايا السلفية للأوليغودندروسايت إلى خلايا أوليغودندروسايت. وأوضحوا أن هذه الدراسات قد تكشف عن أهداف مهمة لتعزيز إصلاح الميالين.
نبذة عن المؤلف
ماريسا ويكسلر، حاصلة على ماجستير العلوم في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81388اكتشف علماء يدرسون علم الوراثة في حيوان الياك آلية إصلاح الميالين
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81316&goto=newpost
Thu, 07 May 2026 05:42:38 GMT*
تساعد الطفرة الجينية على البقاء على قيد الحياة في المرتفعات العالية
بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 23 أبريل 2026
تساعد طفرة جينية...
تساعد الطفرة الجينية على البقاء على قيد الحياة في المرتفعات العالية
بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 23 أبريل 2026
تساعد طفرة جينية حيوانات الياك وغيرها من الحيوانات على البقاء على قيد الحياة في المرتفعات العالية.
تعمل الطفرة الجينية على تعزيز إصلاح الميالين عن طريق زيادة ATDRA، وهو جزيء مشتق من فيتامين أ.
تعزز هذه الآلية نمو الخلايا الدبقية قليلة التغصنات، وهو أمر بالغ الأهمية لإنتاج الميالين وإصلاحه.
قد يوفر استهداف هذا المسار باستخدام ATDR استراتيجية علاجية جديدة للتصلب المتعدد.
اكتشف فريق من العلماء في الصين، في محاولة لفهم وظيفة طفرة جينية شائعة في الحيوانات التي تعيش على ارتفاعات عالية، آلية غير معروفة سابقًا تُعد مفتاحًا لإصلاح الميالين .
قد يكون لهذا الاكتشاف آثارٌ بالغة الأهمية على أمراضٍ مثل التصلب المتعدد ، الذي يتميز بالتهابٍ يُتلف الميالين - وهي مادة دهنية تُغلف الألياف العصبية - في الدماغ والحبل الشوكي. في حالة التصلب المتعدد، يُؤدي تلف الميالين إلى تعطيل الإشارات العصبية، مما يُسبب ظهور أعراض المرض .
كان العلماء يدرسون طفرة في جين ريتسات ، الذي يساعد الحيوانات على التكيف مع انخفاض مستويات الأكسجين، ووجدوا أنها تعزز إصلاح الميالين. في تجارب أجريت على الفئران، أظهر الفريق أن انخفاض مستويات الأكسجين يثبط تكوين الميالين، لكن الحيوانات المعدلة وراثيًا لحمل طفرة ريتسات كانت قادرة على إنتاج المزيد من الميالين عند تربيتها في بيئة منخفضة الأكسجين.
تم نشر دراستهم بعنوان " متغير Retsat ذو الوظيفة المكتسبة من التكيف مع الارتفاعات العالية يعزز التغليف المياليني عبر مسار حمض ثنائي هيدروريتينويك العصبي-RXR-γ " في مجلة Neuron .
قال ليانغ تشانغ، الحاصل على درجة الدكتوراه، والمؤلف المشارك للدراسة في مستشفى سونغجيانغ التابع لكلية الطب بجامعة شنغهاي جياو تونغ، في خبر نُشر في إحدى المجلات العلمية : "التطور هبة عظيمة من الطبيعة، إذ يوفر تنوعًا غنيًا من الجينات التي تساعد الكائنات الحية على التكيف مع البيئات المختلفة. ولا يزال هناك الكثير لنتعلمه من التكيفات الجينية التي تحدث بشكل طبيعي".
التكيف للحفاظ على إنتاج الميالين
تُقلل العلاجات المُعدِّلة لمرض التصلب المتعدد من نشاط المرض وتُبطئ من تطوره عن طريق كبح الالتهاب، ولكن لم يثبت حتى الآن أن أيًا منها يُسهِّل عملية إعادة التميلين (إصلاح الميالين)، والتي يُمكن نظريًا أن تُساعد في عكس مسار المرض واستعادة الوظائف المفقودة. ويعمل العلماء في جميع أنحاء العالم على إيجاد طرق لتعزيز إعادة التميلين.
من المعروف أن التعرض طويل الأمد لمستويات منخفضة من الأكسجين يعطل تكوين الميالين وإصلاحه ويؤدي إلى مشاكل عصبية خطيرة، ولكن يبدو أن الحيوانات التي تعيش على ارتفاعات عالية قد طورت مجموعة من التكيفات التي تساعدها على الحفاظ على سلامة الميالين.
سعى الباحثون إلى فهم ما إذا كان التكيف المعروف، وهو طفرة في جين Retstat تُسمى Q247R، يساهم في قدرة هذه الحيوانات على إنتاج وإصلاح الميالين في ظروف نقص الأكسجين . وقد قاموا بتعديل فئران وراثيًا تحمل هذه الطفرة، ثم ربّوها في بيئات مشابهة لتلك الموجودة في المرتفعات العالية.
أظهرت الدراسة التي أُجريت على الفئران أن الطفرة لم تؤثر على نمو خلايا الدم الحمراء، التي تنقل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم، وبالتالي فهي مهمة في كثير من الأحيان للتعامل مع نقص الأكسجين. كما لم تُظهر تحليلات التمثيل الغذائي واستهلاك الطاقة - وهما عمليتان تعتمدان بشكل كبير على الأكسجين - أي فرق ملحوظ في الفئران الحاملة لطفرة Retsat Q247R.
أظهرت هذه الفئران اختلافات واضحة في كمية الميالين في أدمغتها. ففي مستويات الأكسجين المنخفضة، لا تُنتج الفئران غير الحاملة للطفرة كمية الميالين المعتادة في المراحل المبكرة من النمو، مما يؤدي إلى إزالة الميالين بشكل حاد. أما الفئران الحاملة لطفرة Retsat Q247R، فقد أنتجت كمية طبيعية من الميالين حتى في ظروف نقص الأكسجين.
يُنتَج الميالين في الدماغ والحبل الشوكي بشكل أساسي بواسطة خلايا متخصصة تُسمى الخلايا الدبقية قليلة التغصنات. وقد وجد الباحثون أن طفرة Retsat Q247R تُسرّع نضج هذه الخلايا في المراحل المبكرة من النمو.
أظهرت اختبارات إضافية أُجريت على فئران بالغة أن طفرة Retsat Q247R أدت أيضًا إلى إعادة تكوين الميالين بشكل أسرع وأكثر فعالية بعد معالجة الفئران بمواد كيميائية مُتلفة للميالين. وقد ترافق ذلك أيضًا مع زيادة في نمو الخلايا الدبقية قليلة التغصنات.
وكتب الباحثون: "توضح هذه البيانات مجتمعة أن طفرة Retsat Q247R تعزز تمايز الخلايا الدبقية قليلة التغصن، مما يؤدي إلى تحسين عملية التميلين التنموي في ظل الإجهاد [المنخفض الأكسجين] ويمنح إعادة التميلين المتسارعة في دماغ البالغين بعد ... إصابات إزالة الميالين".
استنادًا إلى نتائجهم، اشتبه العلماء في أن طفرة Retsat Q247R قد تُحفز نمو الخلايا الدبقية قليلة التغصن بشكل مباشر. لكن اختبارات إضافية أظهرت أن هذا ليس صحيحًا. بل وجد الباحثون أن طفرة Q247R تجعل إنزيم Retsat أكثر نشاطًا في الخلايا العصبية.
تتمثل إحدى وظائف إنزيم ريتسات في المساعدة على إنتاج جزيء إشاري مشتق من فيتامين أ يُسمى ATDRA. وقد اكتشف الباحثون أن الأعصاب التي تحمل طفرة ريتسات Q247R تنتج كمية أكبر من ATDRA، وأن هذا الجزيء الإشاري قادر على الارتباط بمستقبلات على الخلايا الدبقية قليلة التغصنات، مما يزيد من نموها.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81316وجدت دراسة أن مستويات السكر في الدماغ تعمل كإشارة لنمو الميالين
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81281&goto=newpost
Wed, 06 May 2026 07:57:15 GMT*
أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران والخلايا وجود صلة بين الجلوكوز والخلايا الدبقية قليلة التغصنات
تُظهر نتائجنا أن الجلوكوز ليس مجرد وقود...
أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران والخلايا وجود صلة بين الجلوكوز والخلايا الدبقية قليلة التغصنات
تُظهر نتائجنا أن الجلوكوز ليس مجرد وقود للدماغ، بل هو أيضًا إشارة للخلايا للانقسام،" سامي سوما، الحاصل على درجة الدكتوراه، والمؤلف المشارك للدراسة وباحث ما بعد الدكتوراه
وجاء في بيان صحفي صادر عن الجامعة: "وجدنا أنه عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في منطقة معينة من الدماغ، تستخدم الخلايا الجذعية هذا الجلوكوز لتحفيز تكاثرها. ومع تغير مستويات الجلوكوز، تُغير الخلايا نفسها مسارها وتبدأ في النضوج. إنه نظام أيضي متناسق للغاية يُسهم في تشكيل نمو الدماغ."
آمل أن يُمهد هذا المستقبل الجديد للكيمياء الحيوية التي تتحكم في الخلايا المنتجة للميالين الطريق نحو فهم أفضل أسباب أمراض مثل التصلب اللويحي.
الدكتورة باتريزيا كاساتشيا، الحاصلة على شهادة الطب والدكتوراه، والمؤلفة المشاركة في الدراسة المبتكرة في مركز المبدعين في جامعة مدينة نيويورك: "تكشف هذه الدراسة أن السلالة الخلوية لنفسها تُفسر مؤشراتٍ أيضية مختلفة في مراحل نمو متباينة. ومن خلال فهم كيفية تنظيم ومصادر الطاقة البديلة لتكاثر الخلايا وتكوين الميالين، نكتشف أيضً ا تخيرها الجديدة في تكامل الميالين في عضلة النامي، بل لتحديد حالات الترميم في المرض".
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81281<![CDATA[أدوية استعادة المايلين في التصلب المتعدد (ms) - الجزء الرابع ]]>
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81173&goto=newpost
Sat, 02 May 2026 15:53:36 GMT
👉 تُظهر الدراسات قبل السريرية والملاحظات السريرية أن عملية إعادة المايلين (Remyelination) تحدث بشكل أساسي في الفترات المبكرة التي تلي الهجمة (الانكسار). وفي هذه المرحلة تحديداً، تظهر فعالية تحفيز استعادة غمد المايلين بأقصى درجاتها.
🟡 ومن الواضح أن أي دواء مرشح يجب أن يتمتع بقدرة عالية على اختراق الحاجز الدماغي. تناقش الأدبيات العلمية جوانب مختلفة لفشل بعض التجارب السريرية، وغالباً ما يعود ذلك إلى عدم اختيار طرق كافية ودقيقة لتقييم التأثير.
ومع ذلك، لا داعي للتعمق في تفاصيل التحقق من تأثير العلاج إذا كان السؤال المحوري يكمن في نظرتنا إلى الفيزيولوجيا المرضية للعملية نفسها؛ أي في المقام الأول: توقيت تحفيز استعادة المايلين بعد هجمة التصلب المتعدد، ومدى جدوى هذا التحفيز في المراحل المتأخرة.
عقار جديد واعد: Lucid MS
تم الإعلان عن وسيلة جديدة لاستعادة المايلين تُدعى Lucid MS. وهو عبارة عن جزيء صغير قادر على النفاذ إلى الدماغ والتفاعل مع إنزيم يؤثر على حالة بروتينات غمد المايلين.
آلية العمل: يستهدف العقار إنزيم (أرجينين دييميناز-2)، الذي يقوم بتحويل الحمض الأميني "أرجينين" في بروتينات المايلين إلى "سيترولين".
التأثير: هذه العملية تؤثر على ترابط البروتينات مع دهون المايلين، وبالتالي على سلامة الغمد وتماسكه.
👉 وقد تبيّن أن عملية "سترلة البروتينات" (Citrullination) لدى مرضى التصلب المتعدد أعلى بكثير منها لدى الأصحاء (45% مقابل 20% على التوالي)، مما يضر بسلامة المايلين.
الفكرة الأساسية: تكمن الفكرة في خفض مستويات "السترلة" لإعادة معايير ترابط البروتينات بالدهون في غمد المايلين إلى وضعها الطبيعي. وقد أظهر العقار تحسناً ملحوظاً في الوظائف عند استخدامه في المراحل المبكرة من التهاب الدماغ والنخاع التجريبي لدى الفئران.
الوضع الحالي للأبحاث
أظهرت دراسات المرحلة الأولى على المتطوعين الأصحاء أن تناول الدواء (على شكل أقراص) يتم تحمله بشكل جيد، كما أنه ينفذ بكفاءة إلى الدماغ. ومن المقرر البدء في دراسات المرحلة الثانية قريباً. سنواصل المراقبة..
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81173علاج الكارتي لمرض التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81118&goto=newpost
Fri, 01 May 2026 10:44:44 GMTيعد علاج الخلايا التائية CAR-T واعداً لمرض التصلب المتعدد عبر إعادة ضبط الجهاز المناعي واستنزاف الخلايا البائية المسببة للالتهاب. تشير الدراسات...
يعد علاج الخلايا التائية CAR-T واعداً لمرض التصلب المتعدد عبر إعادة ضبط الجهاز المناعي واستنزاف الخلايا البائية المسببة للالتهاب. تشير الدراسات المبكرة إلى استقرار المرض، انخفاض الانتكاسات، وربما وقف تطوره، لكنه لا يزال في مرحلة التجارب السريرية (المرحلة الأولى والثانية) ولم يعتمد كعلاج روتيني بعد.
تفاصيل علاج CAR-T للتصلب المتعدد:
آلية العمل: يتم تعديل الخلايا التائية (T-cells) للمريض وراثياً لتصبح قادرة على التعرف وتدمير الخلايا البائية (B-cells) الضارة التي تهاجم الميالين في المخ والحبل الشوكي.
الهدف: إحداث "إعادة ضبط" للجهاز المناعي، مما قد يؤدي إلى هدأة طويلة الأمد للمرض من خلال جرعة واحدة.
الوضع الحالي: النتائج الأولية (كما عرض في مؤتمرات 2025/2026) أظهرت أماناً مقبولاً وفعالية واعدة في وقف الالتهاب المزمن.
المخاطر والتحديات: قد يسبب العلاج أعراضاً عصبية، ضعفاً في المناعة، أو التهابات شديدة، لذا يتم تحت رقابة طبية دقيقة.
التوافر: العلاج غير متاح حالياً في المستشفيات العادية، ويقتصر على مراكز بحثية وتجارب إكلينيكية محددة.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81118انخفضت نسبة الانتقال من التصلب المتعدد الانتكاسي الهاجع إلى التصلب المتعدد الثانوي
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81116&goto=newpost
Fri, 01 May 2026 06:07:00 GMT*انخفضت نسبة الانتقال من التصلب المتعدد الانتكاسي الهاجع إلى التصلب المتعدد الثانوي المترقي في السنوات الأخيرة؛ ولا تزال هناك تحديات قائمة.
لا...
لا يفسر توفر العلاجات المعدلة للمرض بشكل أكبر انخفاض معدلات التحول بشكل كامل
كتبه مارجريدا مايا، دكتوراه
أظهرت دراسة أجريت في إيطاليا لمدة 30 عامًا أن معدلات الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد (ms) الذين ينتقلون من مسار المرض الانتكاسي إلى مسار ثانوي متقدم قد انخفضت بشكل كبير في العقود الماضية.
في حين أن زيادة توافر العلاجات المعدلة للمرض واستخدامها المبكر قد لعب دورًا، إلا أن هذا لا يفسر بشكل كامل انخفاض معدلات الانتقال.
كتب باحثو الدراسة: "من المرجح أن تساهم عوامل إضافية في هذا التطور، بما في ذلك التحولات في معايير التشخيص، والتعريفات الأكثر صرامة لتطور المرض، والتغيرات في اختيار المرضى، وتطور الممارسات السريرية". وأشاروا إلى أن التفاعل بين كل هذه العوامل "يشكل مجتمعةً مسارات المرض الملحوظة". وأضافوا: "ينبغي أن تتبنى الأبحاث المستقبلية نهجًا متعدد الأوجه يأخذ في الاعتبار استراتيجيات العلاج وهذه العوامل السياقية لتطوير نماذج أكثر شمولية لتطور المرض وتدخلات أكثر فعالية لمرضى التصلب المتعدد".
نُشرت الدراسة بعنوان " التصلب المتعدد من البداية إلى التطور الثانوي: دراسة سجل إيطالي لمدة 30 عامًا " في مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي .
غالباً ما يبدأ التصلب المتعدد بمسارٍ متناوب بين الانتكاس والهدوء (rrms)، حيث تتبع فترات ظهور أعراض جديدة أو تفاقمها المفاجئ، والتي تُسمى الانتكاسات ، فترات من التعافي، تُسمى الهدوء. مع مرور الوقت، قد ينتقل المرضى إلى التصلب المتعدد الثانوي المترقي (spms)، حيث تتفاقم الأعراض تدريجياً، حتى في غياب الانتكاسات.
يمكن للعلاجات المعدلة للمرض أن تُغير مسار التصلب المتعدد، ولكن كيفية تأثير هذه العلاجات على تطور المرض على المدى الطويل خلال العقود الماضية، بما في ذلك الانتقال إلى التصلب المتعدد الثانوي المترقي، لا تزال غير مفهومة تمامًا، مما دفع الباحثين في إيطاليا إلى الاعتماد على بيانات من السجل الإيطالي للتصلب المتعدد للفترة من 1993 إلى 2018. تم إدراج المرضى الذين خضعوا للمتابعة لمدة خمس سنوات على الأقل، وتم تصنيفهم إلى خمس فترات زمنية، بناءً على تاريخ ظهور الأعراض لأول مرة. استمرت كل فترة من خمس إلى ست سنوات.
وقد ثبت أن العلاج الفموي، الذي يسمى الآن Cenrifki، يؤخر بشكل كبير تطور الإعاقة لدى مرضى التصلب المتعدد التدريجي الثانوي الذين لم يتعرضوا لانتكاسات حديثة.
ستتخذ المفوضية الأوروبية قرار الموافقة النهائي؛ وقد رفضت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية طلب شركة سانوفي المطورة في الولايات المتحدة في أواخر العام الماضي.
يوصي المنظمون في الاتحاد الأوروبي بالموافقة على توليبروتينيب كعلاج للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الثانوي المترقي (SPMS) الذين لم يتعرضوا لانتكاس في العامين الماضيين.
وقد صدر هذا الرأي الإيجابي الجديد عن لجنة المنتجات الطبية للاستخدام البشري التابعة لوكالة الأدوية الأوروبية (CHMP)، وهي هيئة تنظيمية مكلفة بمراجعة البيانات الخاصة بالعلاجات التجريبية في الاتحاد الأوروبي.
وقد استند ذلك بشكل أساسي إلى بيانات من تجربة HERCULES المرحلة 3 المكتملة الآن (NCT04411641) ، والتي أدى فيها توليبروتينيب إلى تأخير كبير في تطور الإعاقة لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد التدريجي الثانوي غير الانتكاسي.
ستتم مراجعة توصية لجنة المنتجات الطبية للاستخدام البشري (CHMP) من قبل المفوضية الأوروبية، صاحبة القرار النهائي بشأن الموافقة على الأدوية في الاتحاد الأوروبي. ومن المتوقع صدور القرار خلال الأشهر المقبلة، وفقًا لبيان صحفي صادر عن شركة سانوفي، مطورة العلاج .
في حال الموافقة، سيتم تسويق العلاج الفموي تحت الاسم التجاري Cenrifki.
رفضت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية استخدام عقار توليبروتينيب في الولايات المتحدة أواخر العام الماضي.
يتبع دواء توليبروتينيب نهجًا مختلفًا عن معظم العلاجات المعدلة للمرض . فقد صُمم لحجب إنزيم بروتون تيروسين كيناز (BTK)، وهو إنزيم يلعب دورًا رئيسيًا في تنشيط بعض الخلايا المناعية الالتهابية، مثل الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا البائية. ومن خلال تثبيط BTK، يهدف العلاج إلى الحد من الالتهاب الذي يُحفز تطور التصلب المتعدد.
تسعى شركة سانوفي للحصول على موافقة أوروبية على دواء توليبروتينيب، استناداً بشكل أساسي إلى بيانات دراسة هيركوليس، التي اختبرت فعالية العلاج مقارنةً بدواء وهمي لدى مرضى التصلب المتعدد الثانوي المترقي غير الانتكاسي. وأظهرت النتائج أن توليبروتينيب قلل بشكل ملحوظ من خطر تفاقم الإعاقة المؤكدة خلال ستة أشهر، بنسبة 31% مقارنةً بالدواء الوهمي.
كما تم دعم تطبيق المطور ببيانات من تجارب GEMINI 1 و 2 ( NCT04410978 و NCT04410991 )، والتي اختبرت توليبروتينيب لدى الأشخاص المصابين بأشكال متكررة من التصلب المتعدد.
لم تُحقق تلك التجارب هدفها الرئيسي، وهو إثبات أن توليبروتينيب أكثر فعالية في خفض معدلات الانتكاس من علاج أقدم يُسمى أوباجيو (تيريفلونوميد). ومع ذلك، أشارت البيانات إلى أن توليبروتينيب قلل بشكل ملحوظ من خطر تفاقم الإعاقة المؤكدة خلال ستة أشهر، بنسبة 29% مقارنةً بأوباجيو.
اختبرت تجربة سريرية رابعة من المرحلة الثالثة تُسمى بيرسيوس (NCT04458051) دواء توليبروتينيب لعلاج التصلب المتعدد الأولي المترقي ، والذي يتميز بتفاقم الأعراض تدريجيًا منذ بداية المرض. إلا أن هذه الدراسة لم تُظهر تفوق توليبروتينيب على الدواء الوهمي في تأخير تطور الإعاقة، وقد أعلنت شركة سانوفي أنها لن تسعى للحصول على موافقة على توليبروتينيب لهذا الاستخدام.
تمت الموافقة بالفعل على دواء توليبروتينيب في الإمارات العربية المتحدة لعلاج التصلب المتعدد غير الانتكاسي، ولإبطاء تراكم الإعاقة بغض النظر عن نشاط الانتكاس لدى البالغين المصابين بالتصلب المتعدد. كما سعت شركة سانوفي للحصول على موافقة مماثلة في الولايات المتحدة، لكن إدارة الغذاء والدواء الأمريكية رفضت الطلب قبل بضعة أشهر بسبب مخاطر إصابة الكبد الشديدة وعدم كفاية الأدلة على فعاليته.
ماريسا ويكسلر، حاصلة على ماجستير العلوم في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81081<![CDATA[⚠️ يمكن أن يترك المعدن السام المستخدم في التصوير بالرنين المغناطيسي (mri)]]>
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80906&goto=newpost
Sat, 25 Apr 2026 23:39:30 GMT
كشفت دراسات جديدة من جامعة نيو مكسيكو أن عنصر الغادولينيوم - وهو معدن نادر سام يستخدم في مواد التباين للتصوير بالرنين المغناطيسي - يمكن أن يتحول إلى جسيمات نانوية ضارة في الأنسجة البشرية حتى بعد جرعة واحدة.
🧠 عادةً ما يتم إدخال الغادولينيوم في شكل مخلب "آمن" يساعد على جعل الأعضاء مرئية أثناء المسح.
لكن الباحثين وجدوا أن جزءًا من هذا المعدن ينفصل عن المركبات ويتفاعل مع حمض الاسكوربيك، وهو مادة طبيعية موجودة في بعض الأطعمة والمكملات الغذائية.
والنتيجة هي جسيمات نانوية بلوريّة سامة تتراكم في الكلى والقلب والرئتين والجلد، مما يؤدي إلى التهابات واستجابات مناعية.
☠️ واحدة من أكثر النتائج إثارة للقلق هي العلاقة مع التليف الرئوي النيفروجيني (NSF)، وهو مرض نادر ولكنه خطير يؤدي إلى تصلب الجلد والألم المزمن وحتى فشل الأعضاء.
> "لقد مات أشخاص بعد فحص واحد فقط،" قال المؤلف الرئيسي الدكتور برنت فاغنر.
وقد عانى ما يقرب من نصف المرضى الذين اكتشفوا مضاعفات من تباين MRI واحد فقط.
🔬 يقوم العلماء الآن بإنشاء سجل عالمي للكشف عن آثار الغادولينيوم في الشعر والدم والبول والأظافر، لتحديد من هم في خطر وتحسين بروتوكولات الأمان للفحوصات المستقبلية.
📚 المصدر: University of New Mexico Health Sciences
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80906علاج أوكريفوس يبطئ الإعاقة الإعاقة في المراحل المتقدمة من التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80896&goto=newpost
Sat, 25 Apr 2026 18:40:22 GMT*مؤتمر الأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب 2026: علاج أوكريفوس يبطئ الإعاقة في المراحل المتقدمة من التصلب المتعدد الأولي المترقي
كما تُظهر بيانات...
كما تُظهر بيانات التجارب أن المرضى الأكبر سناً يستفيدون أيضاً.
بقلم ليندسي شابيرو، الحاصلة على درجة الدكتوراه | 24 أبريل 2026
يبطئ دواء أوكريفوس بشكل ملحوظ من تطور الإعاقة وتدهور وظائف اليد في مرض التصلب المتعدد الأولي المترقي.
تمتد الفوائد لتشمل المرضى الأكبر سناً وأولئك الذين يعانون من أمراض أكثر تقدماً.
يظل ملف السلامة الخاص بدواء أوكريفوس ثابتًا، حيث تعد تفاعلات التسريب هي التأثير الجانبي الرئيسي.
أدى دواء أوكريفوس (أوكريليزوماب) إلى تأخير تطور الإعاقة وتدهور وظيفة اليد لدى مجموعة كبيرة من الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد التقدمي الأولي (PPMS)، بما في ذلك أولئك الذين كانوا أكبر سناً وكان لديهم مرض أكثر تقدماً.
قدّمت الدكتورة جي وون أوه، طبيبة الأعصاب في جامعة تورنتو، البيانات المستقاة من المرحلة الثالثة من تجربة ORATORIO-HAND (NCT04035005) خلال الاجتماع السنوي للأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب (AAN) لعام 2026، الذي عُقد في الفترة من 18 إلى 22 أبريل في شيكاغو وعبر الإنترنت. وتتولى شركة جينينتيك، التابعة لشركة روش، تطوير دواء أوكريفوس، ورعاية هذه التجربة والعرض التقديمي .
"تعتبر دراسة ORATORIO-HAND مفيدة، لأنها تؤكد التأثير الكبير لـ[Ocrevus] على الإعاقة في التصلب المتعدد التقدمي الأولي، وتؤكد وجود تأثير لدى المرضى الأكبر سناً وأولئك الذين يعانون من مرض أكثر تقدماً"، قال أوه في حديثه بعنوان " ORATORIO-HAND: نتائج التحليل الأولي لـ Ocrelizumab مقابل الدواء الوهمي في التصلب المتعدد التقدمي الأولي، بما في ذلك المرضى الأكبر سناً وأولئك الذين يعانون من مرض أكثر تقدماً ".
يُعد دواء Ocrevus، الذي يُعطى عن طريق الحقن في مجرى الدم، وتركيبته التي توضع تحت الجلد، Ocrevus Zunovo (ocrelizumab و hyaluronidase-ocsq)، العلاجات الوحيدة المعتمدة لتعديل مسار المرض لمرض التصلب المتعدد الأولي المترقي (PPMS).
استندت الموافقة على هذه الأدوية إلى بيانات من المرحلة الثالثة من تجربة ORATORIO (NCT01194570) ، والتي أظهرت أن دواء Ocrevus قلل بشكل ملحوظ - بنسبة 24% - من خطر تفاقم الإعاقة، وفقًا لتقييم مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS). وأظهر الدواء تأثيرًا أكبر على وظائف اليد، حيث قلل من خطر التدهور في اختبار 9-Hole Peg Test (9HPT) بنسبة 44%.
إن إشراك مجموعة أوسع من المرضى يعزز الأدلة على فعالية العلاج
شملت دراسة ORATORIO مرضى التصلب المتعدد التدريجي الأولي حتى سن 55 عامًا، وبحد أقصى لمستوى الإعاقة يبلغ 6.5 على مقياس EDSS، حيث تكون هناك حاجة إلى وسائل مساعدة مثل العصي أو العكازات للمشي.
أظهرت دراسة أجراها أطباء إسبان أن معدل انتشار متلازمة تململ الساقين (RLS) بين المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد (MS) يزيد بنحو مرتين عن الأشخاص الذين لا يعانون من هذا المرض.
قام الفريق البحثي من قسم الأعصاب في مستشفى جامعة "خيتافي" بمدريد بإشراك 440 مريضاً بالتصلب المتعدد (وفقاً لمعايير ماكدونالد 2017) و241 مشاركاً في مجموعة ضابطة (أصحاء) للمقارنة.
منهجية الدراسة
تم تحديد حالات متلازمة تململ الساقين على مرحلتين:
الأولى: إجراء مقابلات هاتفية أو حضورية باستخدام استبيان مهيكل يعتمد على المعايير التشخيصية للمجموعة الدولية لدراسة متلازمة تململ الساقين.
الثانية: إجراء مقابلات تأكيدية مع أخصائي في اضطرابات النوم لمن استوفوا المعايير الأولية.
النتائج بالأرقام
بناءً على الاستبيان الأولي: كانت نسبة الإصابة بالمتلازمة 19.6% لدى مرضى التصلب المتعدد مقابل 9.6% في المجموعة الضابطة. (علماً أن نسبة النتائج الإيجابية الخاطئة بلغت 22.1%).
بعد تأكيد الأخصائي: استقرت نسبة الإصابة عند 15.2% لمرضى التصلب المتعدد مقارنة بـ 7.9% للمجموعة الضابطة.
عوامل الخطر
حدد الباحثون العوامل الأكثر ارتباطاً بتطور متلازمة تململ الساقين لدى مرضى التصلب المتعدد، وهي:
التاريخ العائلي: وجود إصابات بالمتلازمة في العائلة يرفع احتمالية الإصابة بـ 5 أضعاف.
إصابات السبيل الهرمي (Pyramidal tract): الأعراض المرتبطة بإصابة هذا المسار العصبي تزيد من فرص الإصابة بـ 4 أضعاف.
ملاحظة مثيرة للاهتمام: تبين أن المرضى الذين يعانون من إصابات في النخاع الشوكي لديهم فرص أقل بنسبة 60% لتطوير متلازمة تململ الساقين.
الخلاصة
يؤكد مؤلفو الدراسة على أهمية إجراء فحص روتيني (Screening) لمتلازمة تململ الساقين لدى المصابين بالتصلب المتعدد، خاصة أولئك الذين يعانون من اضطرابات النوم أو اضطرابات حركية مرتبطة بتلف المسارات العصبية الحركية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80836أهمية دواء أوكريفوس للتصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80796&goto=newpost
Wed, 22 Apr 2026 21:05:03 GMT*يحافظ دواء أوكريفوس على القدرة على المشي ووظائف اليد في المراحل المبكرة من التصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي على مدى ست سنوات.
حافظ معظم المرضى على...
يحافظ دواء أوكريفوس على القدرة على المشي ووظائف اليد في المراحل المبكرة من التصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي على مدى ست سنوات.
حافظ معظم المرضى على وظائفهم الطبيعية، بل وتحسنت حالة بعضهم من الإعاقات الأولية.
تم تصميم دواء أوكريفوس لخفض مستويات الخلايا المناعية البائية لتقليل التهاب التصلب المتعدد.
أظهرت بيانات من تجربة سريرية من المرحلة 3ب ودراسة التمديد الخاصة بها أن العلاج الأولي باستخدام أوكريفوس (أوكريليزوماب) حافظ على قدرات المشي ووظيفة اليد لدى معظم الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي المبكر (rrms) على مدى ست سنوات.
تم عرض النتائج في محاضرة ألقاها روبرت بيرميل، الحاصل على دكتوراه في الطب، من عيادة كليفلاند، في الاجتماع السنوي للأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب (aan)، الذي عقد في الفترة من 18 إلى 22 أبريل في شيكاغو وعبر الإنترنت.
كان عنوان المحاضرة: " الحفاظ على القدرة على المشي ووظائف اليد عند مستويات مماثلة للأفراد الأصحاء باستخدام العلاج الأولي بدواء أوكريليزوماب: نتائج ست سنوات من تجربة ensemble" . وقد رعتها شركة جينينتيك ، وهي شركة تابعة لشركة روش، والتي طورت دواء أوكريفوس.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80796مطور يبتكر كلادريبين تحت اللسان لاختباره في مايكروسوفت
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80729&goto=newpost
Tue, 21 Apr 2026 05:12:24 GMT*
أكملت شركة بيونكست تصنيع دفعة من المواد ذات الجودة السريرية للدراسة القادمة
بقلم الدكتورة ميشيلا لوتشيانو | 16 أبريل 2026
تظهر رموز...
أكملت شركة بيونكست تصنيع دفعة من المواد ذات الجودة السريرية للدراسة القادمة
بقلم الدكتورة ميشيلا لوتشيانو | 16 أبريل 2026
تظهر رموز مراقبة الجودة، مثل GMP (ممارسات التصنيع الجيدة)، بوضوح أثناء قيام سيدة أعمال بإجراء بحث على حاسوبها المحمول. (صورة من iStock)
أعلن مطورو هذا المنتج أن غشاء كلادريبين الجديد الذي يوضع تحت اللسان لعلاج التصلب المتعدد جاهز للاختبار على البشر.
أعلنت شركة Bionxt Solutions عن اكتمال تصنيع دفعة من الدواء ذي الجودة السريرية، وهو المكون النشط في العلاج المعتمد Mavenclad.
في التجارب السريرية القادمة، سيتم مقارنة BNT23001 بتركيبة الأقراص الفموية من Mavenclad.
وفقًا لتحديث من مطورها، فإن تركيبة جديدة - عبارة عن غشاء يذوب تحت اللسان - من الكلادريبين لعلاج التصلب المتعدد (MS) قد اقتربت من الاختبارات السريرية.
أعلنت شركة بيونكست سوليوشنز عن إتمامها تصنيع دفعة من دواء BNT23001 ، وهو تركيبة كلادريبين تُؤخذ تحت اللسان، وفقًا لمعايير الجودة السريرية . وأوضحت الشركة في بيان صحفي أن هذه الدفعة صُنعت وفقًا لمعايير ممارسات التصنيع الجيدة (GMP) الصادرة عن الاتحاد الأوروبي، وهي مجموعة من المتطلبات التنظيمية التي تضمن إنتاج الأدوية ومراقبة جودتها باستمرار.
تم إنتاج هذه الدفعة النهائية من قبل شركة Gen-Plus ، الشريك التصنيعي للشركة ، وهي مخصصة للاستخدام في دراسة بشرية قادمة. ستقارن هذه الدراسة ما إذا كان BNT23001 يوصل نفس كمية الكلادريبين إلى مجرى الدم مثل Mavenclad ، وهو الشكل الدوائي المعتمد من الكلادريبين على شكل أقراص فموية.
يُصنع دواء BNT23001 على شكل غشاء رقيق يذوب بسرعة تحت اللسان ليُوصل الدواء مباشرةً إلى مجرى الدم. وهو مصمم لتوفير خيار تناول مختلف للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الذين يعانون من صعوبة في البلع، وهي إحدى أعراض التصلب المتعدد الشائعة .
وفقًا لشركة Bionxt، فإن إكمال عملية التصنيع وفقًا لممارسات التصنيع الجيدة يمثل الخطوة التقنية الأخيرة قبل تفعيل التجارب السريرية وأول جرعة بشرية من BNT23001.
"يُعدّ إتمام تصنيع أقراص كلادريبين الفموية سريعة الذوبان (ODF) ذات الجودة السريرية وفقًا لممارسات التصنيع الجيدة (GMP) إنجازًا هامًا لشركة BioNxt"، صرّح بذلك هيو روجرز، الرئيس التنفيذي للشركة. "يُبرهن هذا الإنجاز على قدرتنا على تحويل علم التركيبات المبتكر إلى إمدادات سريرية جاهزة للموافقة عليها من قبل الجهات التنظيمية، ويُقرّبنا من الحصول على بيانات بشرية."
نبذة عن المؤلف
ميشيلا لوتشيانو، حاصلة على درجة الدكتوراه، كاتبة علمية في موقع BioNews. تنحدر ميشيلا من مدينة لاكويلا الجبلية الخلابة في إيطاليا، وتحمل شهادة الدكتوراه في البيولوجيا الجزيئية من جامعة سالزبورغ، حيث ركزت أبحاثها على دور الالتهاب في سرطان الدم النخاعي الحاد. انطلاقًا من شغفها الكبير بالتواصل العلمي، بدأت ميشيلا مسيرتها المهنية ككاتبة علمية عام 2022. وفي أوقات فراغها، تستمتع ميشيلا بالتصوير الفوتوغرافي في الشوارع، والمشي لمسافات طويلة في الجبال، والجري، وقضاء أكبر وقت ممكن في الهواء الطلق.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80729اكتمل التسجيل في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لحقن بريومفي المنزلي لعلاج التصل
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80697&goto=newpost
Sun, 19 Apr 2026 23:49:50 GMT*اكتمل التسجيل في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لحقن بريومفي المنزلي لعلاج التصلب المتعدد
تختبر الدراسة نسخة تحت الجلد مقابل العلاج الوريدي...
تختبر الدراسة نسخة تحت الجلد مقابل العلاج الوريدي المعتمد
بقلم أندريا لوبو، الحاصلة على درجة الدكتوراه | 17 أبريل 2026
يقوم الأخصائيون الطبيون بمراجعة قائمة الفحص الطبي وخطة العلاج.
اكتملت المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لحقنة بريومفي تحت الجلد في المنزل لعلاج التصلب المتعدد الانتكاسي.
تهدف التركيبة الجديدة إلى توفير خيار علاجي أكثر ملاءمة للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.
من المتوقع ظهور نتائج مقارنة مع التسريب الوريدي الحالي بحلول أوائل عام 2027.
اكتمل تسجيل المرضى في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية التي تختبر تركيبة جديدة من دواء Briumvi (ublituximab-xiiy)، وهو دواء التصلب المتعدد (MS) من إنتاج شركة TG Therapeutics لعلاج الأشكال الانتكاسية من المرض، والذي يمكن حقنه في المنزل.
تم تصميم التركيبة الجديدة ليتم إعطاؤها تحت الجلد، أو تحت الجلد، كل شهرين أو ثلاثة أشهر، مما قد يوفر خيارًا أكثر ملاءمة من التسريب الوريدي المعتمد (في الوريد)، والذي يتم إعطاؤه بواسطة مقدم الرعاية الصحية كل ستة أشهر.
تجري المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لتقييم تركيبة بريومفي الجديدة تحت الجلد
تُقيّم التجربة السريرية الجارية (NCT07211633) ما إذا كان الدواء المُعطى تحت الجلد فعالاً على الأقل مثل الدواء المُعطى عن طريق الوريد لدى البالغين المصابين بأشكال الانتكاس من التصلب المتعدد. وتدرس هذه الدراسة ما إذا كان الدواء المُعطى تحت الجلد يحقق تعرضاً مماثلاً للدواء بحلول الأسبوع 24، مع تقييم سلامته وفعاليته وخصائصه الدوائية الأخرى.
"يمثل استكمال تسجيل المرضى في المرحلة الثالثة من تجاربنا السريرية لعقار بريومفي تحت الجلد خطوة هامة إلى الأمام في برنامجنا التطويري"، صرّح بذلك مايكل إس. وايس، رئيس مجلس الإدارة والرئيس التنفيذي لشركة تي جي ثيرابيوتكس، في بيان صحفي للشركة . "نعتقد أن عقار بريومفي تحت الجلد لديه القدرة على توسيع نطاق وصولنا بشكل كبير من خلال منح المرضى مرونة أكبر، بما في ذلك خيار الاستخدام الذاتي في المنزل."
من المتوقع صدور البيانات الأولية بحلول نهاية هذا العام أو أوائل العام المقبل.
وأضاف فايس: "نشكر الباحثين، وموظفي الموقع، والأهم من ذلك المشاركين في الدراسة الذين يعانون من التصلب المتعدد والذين جعلوا هذا الإنجاز ممكناً... ونتطلع إلى مشاركة البيانات الرئيسية من هذه التجربة في نهاية عام 2026 أو أوائل عام 2027".
تلعب الخلايا البائية دورًا رئيسيًا في تحفيز نشاط مرض التصلب المتعدد
يحدث التصلب المتعدد نتيجة قيام الجهاز المناعي بمهاجمة الدماغ والحبل الشوكي عن طريق الخطأ، ومن المعروف أن الخلايا المناعية B تلعب دورًا رئيسيًا في دفع هذه الهجمات المناعية الذاتية.