في اكتشاف علمي قد يفتح مسارًا جديدًا لمواجهة بعض الأمراض المرتبطة بالتقدم في العمر، توصل باحثون بجامعة جنوب كاليفورنيا الأمريكية إلى أن دواءً تجريبيًا نجح في استعادة وظائف بعض عفوا ,,, لايمكنك مشاهده الروابط لانك غير مسجل لدينا [ للتسجيل اضغط هنا ] المسنة، وخفض مستويات بروتين بيتا أميلويد المرتبط بمرض ألزهايمر بنسبة 50%، إلى جانب إعادة الكوليسترول الضار إلى مستويات مماثلة لما سُجل لدى الحيوانات الأصغر سنًا.


ووفقًا لتقرير نشره موقع ScienceDaily في 2 نوفمبر 2026، فإن الدراسة التي أجراها باحثون بكلية كيك للطب بجامعة جنوب كاليفورنيا، ونُشرت في دورية Journal of Biological Chemistry، كشفت عن دور غير متوقع للكبد في التخلص من مواد مرتبطة بأمراض الشيخوخة، من بينها ألزهايمر وتصلب الشرايين.

دواء تجريبي يعيد شباب خلايا الكبد

ركز الباحثون على نوع من الخلايا يُعرف باسم الخلايا البطانية الجيبية الكبدية (Liver Sinusoidal Endothelial Cells – LSECs)، وهي خلايا تبطن الأوعية الدموية الدقيقة داخل الكبد، وتحتوي على فتحات مجهرية تسمح بمرور جزيئات من الدم إلى خلايا الكبد المسؤولة عن معالجة المواد والتخلص منها.

ومع التقدم في العمر، تتقلص هذه الفتحات أو تختفي تدريجيًا، ما يقلل كفاءة الكبد في التخلص من بعض المواد الموجودة في مجرى الدم، ويسمح بتراكمها بمستويات أعلى.

واختبر الباحثون دواءً تجريبيًا يُعرف باسم «سيناسيجوات» (Cinaciguat)، على فئران مسنة لمدة أسبوعين، وقارنوا النتائج بمجموعة من الفئران المسنة غير المعالجة وأخرى صغيرة السن.

وأظهرت النتائج أن العلاج ساعد على استعادة بنية ووظيفة الخلايا البطانية الجيبية الكبدية، وإعادة فتح الفتحات المجهرية التي تتراجع مع الشيخوخة، ما عزز قدرة الكبد على التخلص من بعض المواد الموجودة في الدم.


انخفاض بروتين بيتا أميلويد المرتبط بألزهايمر 50%

من أبرز النتائج التي توصلت إليها الدراسة انخفاض مستويات بروتين بيتا أميلويد (Amyloid-beta) في دم الفئران المعالجة بنحو 50% بعد أسبوعين من العلاج، لتصل إلى مستويات مماثلة لما وُجد لدى الفئران الأصغر سنًا.

ويحظى هذا البروتين باهتمام كبير في أبحاث ألزهايمر، نظرًا إلى قدرته على التراكم في الدماغ وتكوين لويحات أميلويد ترتبط بالمرض.

ويشير الباحثون إلى أن الكبد يلعب دورًا مهمًا في التخلص من هذا البروتين الموجود في الدورة الدموية، وأن تراجع كفاءة خلاياه مع التقدم في العمر قد يسهم في زيادة مستوياته بالدم.

لكن انخفاض بروتين بيتا أميلويد في الدم لا يعني بالضرورة انخفاض اللويحات المتراكمة في الدماغ أو الوقاية من ألزهايمر، وهو ما يحتاج إلى تجارب إضافية لإثباته.


مفاجأة الدراسة.. الكوليسترول الضار عاد لمستويات الشباب

لم تقتصر نتائج العلاج على بروتين بيتا أميلويد، إذ لاحظ الباحثون انخفاض مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، المعروف باسم الكوليسترول الضار، لدى الفئران المسنة المعالجة، حتى وصلت إلى مستويات مماثلة للفئران الأصغر سنًا.

وكان هذا الاكتشاف مفاجئًا للباحثين، لأنهم لم يتوقعوا أن يؤثر العلاج على الكوليسترول بهذه الصورة، ما دفعهم إلى البحث عن آلية إضافية تفسر النتائج.

وكشفوا عن مسار جديد للتواصل بين نوعين من خلايا الكبد، حيث ينشط دواء سيناسيجوات إنزيمًا يُعرف باسم جوانيلات سيكلاز الذائب (Soluble Guanylate Cyclase)، ما يحفز الخلايا البطانية الكبدية على إفراز عامل نمو يُسمى HB-EGF.

ويعمل هذا العامل على إرسال إشارات إلى الخلايا الكبدية المجاورة (Hepatocytes)، بما يساعدها على زيادة قدرتها على التقاط وإزالة الكوليسترول الضار وبروتين بيتا أميلويد من الدم.

وبحسب الباحثين، تتراجع قدرة الخلايا على تنفيذ هذه الإشارات مع التقدم في العمر، بينما ساعد العلاج التجريبي على استعادة هذا التواصل الخلوي.

هل يقترب العلماء من علاج ألزهايمر عن طريق الكبد؟

تفتح النتائج المجال أمام اتجاه بحثي جديد يعتمد على تحسين قدرة الكبد على التخلص من المواد المرتبطة بالأمراض المزمنة، بدلًا من التركيز فقط على استهداف الدماغ مباشرة في أبحاث ألزهايمر.

ومع ذلك، لا يزال البحث في مراحله المبكرة، إذ أُجريت التجارب على فئران مسنة، ولم تثبت فاعلية دواء سيناسيجوات في تجديد خلايا الكبد أو الوقاية من ألزهايمر وأمراض القلب لدى البشر.

ويخطط الفريق البحثي لمواصلة التجارب على الحيوانات لمعرفة ما إذا كان خفض مستويات بيتا أميلويد في الدم سيؤدي بالفعل إلى تأثيرات قابلة للقياس في الوقاية من ألزهايمر.

وتؤكد النتائج أهمية دراسة العلاقة بين الكبد والدماغ والقلب، وفهم كيف يمكن للتغيرات التي تحدث في أحد أعضاء الجسم مع التقدم في العمر أن تؤثر على صحة أعضاء أخرى.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

أفاد الدكتور فيكتور سيروتينكو، عميد كلية الصيدلة في جامعة فولغوغراد الطبية، بابتكار دواء جديد لعلاج احتشاء عضلة القلب وأمراض الشرايين التاجية، ويخضع حاليا للتجارب السريرية.


ويقول: "أنغيبور دواء مضاد للصفيحات الدموية، أي إنه يمنع الصفائح الدموية من الالتصاق بعضها ببعض وتكوين الجلطات. وقد صُمم لاستخدامه، على وجه الخصوص، في حالات احتشاء عضلة القلب وعند تركيب الدعامات لاستعادة تدفق الدم في الشرايين التاجية".

ووفقا له، يهدف دواء "أنغيبور" إلى أن يكون بديلا للأدوية المستوردة، إذ يعتمد إنتاجه بالكامل على المواد والمعدات المحلية، وتُنفذ جميع مراحل التصنيع داخل البلاد، بدءا من إنتاج المادة الفعالة وصولا إلى طرح المنتج النهائي.

وأشار سيروتينكو إلى أن الدواء أظهر فعالية أعلى خلال التجارب السريرية مقارنة بالأدوية الأخرى. كما أظهرت البيانات الأولية احتمال انخفاض خطر النزيف، الذي يعد أحد المضاعفات الرئيسية للعلاج بمضادات الصفيحات.

وأوضح أن العمل على تطوير هذا الدواء مستمر منذ نحو عشر سنوات، بمشاركة كيميائيين من جامعة باشكير الطبية، الذين أسهموا في تصنيع الجزيء، وعلماء من فولغوغراد أجروا دراسات ما قبل سريرية لتقييم فعاليته وسلامته على حيوانات المختبر. وتعد شركة الأدوية "إلتا" المطور الرئيسي للدواء والمالكة للجزيء.

وقال: "يخضع الدواء الجديد حاليا للمرحلة الثالثة والأخيرة من التجارب السريرية، التي تهدف إلى تقييم فعاليته وسلامته على عدد كبير من المرضى في مراكز طبية متعددة. ومع اقتراب هذه المرحلة من الاكتمال، نأمل أن يُطرح الدواء في الأسواق خلال العام أو العامين المقبلين".

المصدر: نوفوستي

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

كشفت دراسة أميركية حديثة أن كبار السن الذين يكثرون من القيلولة النهارية أكثر عرضة للإصابة بالخرف خلال سنوات المتابعة، مقارنة بمن نادراً ما يغفون خلال النهار أو لا يفعلون ذلك إطلاقاً، بحسب ما نشره موقع ساينس أليرت.

ولا تعني النتائج أن القيلولة سبب مباشر للتدهور الإدراكي، بل تشير إلى أنها قد تكون عامل خطر يستحق مزيداً من الاهتمام، وفق ما أورده الباحثون في ورقتهم العلمية.


تغيرات في الدماغ

وتوضح النتائج أن كثرة القيلولة قد تكون مؤشراً على تغيرات في الدماغ، وليست بالضرورة سبباً للتغيرات التي تؤدي إلى الخرف، بحسب آدم سبايرا، عالم النفس والباحث في مجال النوم بجامعة جونز هوبكنز.

واعتمد سبايرا وزملاؤه على بيانات "الدراسة الوطنية لاتجاهات الصحة والشيخوخة" (nhats)، وهي دراسة طولية شملت مستفيدين من برنامج "ميديكير" الأميركي ممن تبلغ أعمارهم 65 عاماً فما فوق، وفق الورقة العلمية.


وحلل الفريق بيانات 995 مشاركاً أجابوا عن أسئلة تتعلق بعاداتهم في القيلولة، ولم تظهر لدى أي منهم مؤشرات على الخرف، سواء المحتمل أو المرجح، عند بدء الدراسة. وعلى مدى فترة متابعة بلغ متوسطها خمس سنوات، صُنّف 417 مشاركاً، أي 41.9% من الإجمالي، على أنهم أصيبوا بالخرف المحتمل أو المرجح.

ضعف ذاكرة وخرف

وتبين أن من يكثرون من القيلولة، أي من أفادوا بأنهم يغفون يومياً أو في معظم أيام الأسبوع، أكثر عرضة للإصابة بالخرف بنسبة 48% مقارنة بمن لا يغفون أبداً أو نادراً، وفق النتائج. وارتبطت القيلولة غير المقصودة بزيادة الخطر بنسبة 39% مقارنة بمن لا يأخذون قيلولة.

وكانت مدة القيلولة عاملاً مؤثراً أيضاً، إذ ارتفع خطر الإصابة بالخرف بنسبة 40% لدى من يغفون 30 دقيقة أو أقل، مقارنة بمن لا يأخذون قيلولة خلال فترة الدراسة.


كما ربط الباحثون بين القيلولة المتكررة وغير المقصودة والقصيرة وبين زيادة خطر ضعف الذاكرة خلال المتابعة. ورصدوا مؤشرات على ارتفاع خطر الخرف لدى من يغفون بصورة غير متكررة أو مقصودة أو لأكثر من 30 دقيقة، لكن هذه النتائج لم تبلغ الدلالة الإحصائية بعد التعديلات النهائية في التحليل.

تأثيرات ثنائية الاتجاه

وأشار الباحثون إلى أن العلاقة بين القيلولة والخرف قد تكون ثنائية الاتجاه، على غرار اضطرابات النوم، إذ إن التغيرات العصبية التي تؤثر في الوظائف الإدراكية قد تزيد الميل إلى القيلولة نهاراً، وبعبارة أخرى، قد تدل القيلولة المتكررة على تدهور في صحة الدماغ، فيما يؤدي هذا التدهور بدوره إلى مزيد من النعاس خلال ساعات اليقظة.

وتزيد عوامل أخرى المسألة تعقيداً، إذ قد تكون القيلولة آلية تعويضية لاضطراب النوم ليلاً، فيغفو الشخص نهاراً ليعوض ما فاته، بينما قد تسهم القيلولة نفسها في اضطراب النوم ليلاً.


ودعا الباحثون إلى دراسات مستقبلية لفك تشابك هذه العلاقة المحتملة ثنائية الاتجاه، ورأوا أن فهم طبيعة الرابط قد يفتح الباب أمام طرق جديدة لمكافحة الخرف. ومن المتوقع أن تتضاعف معدلات الإصابة بالخرف في الولايات المتحدة بحلول عام 2060.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

لا تزال أمراض القلب المرتبطة بارتفاع الكوليسترول السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم. ورغم توفر خيارات علاجية أكثر من أي وقت مضى، لا يزال الكثيرون يعانون لخفض مستويات الكوليسترول لديهم إلى مستويات آمنة. ويعاني آخرون من آثار جانبية تجعل تناول الأدوية الحالية صعباً.

مؤخراً، حدد باحثون في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا مساراً بيولوجياً غير معروف سابقاً يُفسر سبب إضعاف الأنظمة الغذائية الغنية بالكوليسترول تدريجياً قدرة الجسم على التخلص من الكوليسترول الضار منخفض الكثافة LDL من مجرى الدم. والأكثر إثارة للاهتمام، أنهم اكتشفوا دواء تجريبياً خضع بالفعل لاختبارات السلامة على البشر، وقد يُؤثر على هذه العملية.


نهج علاجي جديد

ويمكن أن تُمهد هذه النتائج، المنشورة في موقع Science Daily نقلاً عن دورية Nature، الطريق أمام نهج جديد لعلاج ارتفاع الكوليسترول.

قال الباحث الرئيسي في الدراسة، دكتور آلان سالتيل، أستاذ في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا ومدير مركز أبحاث السكري: "لطالما عرفنا أن النظام الغذائي الغني بالكوليسترول يقلل من قدرة الكبد على إزالة الكوليسترول من الدم، لكننا لم نفهم السبب تماماً. هذا الاكتشاف الجديد يفسر جزءاً بالغ الأهمية من هذا اللغز".


دور محوري للكبد

يلعب الكبد دوراً محورياً في تنظيم مستويات الكوليسترول، إذ يقوم بإزالته من مجرى الدم ليتم معالجته وتفكيكه واستخدامه من قبل أجزاء أخرى من الجسم.

ولتحقيق ذلك، تعتمد خلايا الكبد على تراكيب تُسمى مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة LDL. تقع هذه المستقبلات على سطح الخلايا، وتعمل كمحطات ربط، حيث تلتقط كوليسترول LDL المتداول في الدم وتنقله إلى داخل الكبد لمعالجته.

يُعد عدد المستقبلات المتاحة عاملاً مهماً. فعندما تحتوي خلايا الكبد على المزيد من مستقبلات LDL، تستطيع إزالة كمية أكبر من الكوليسترول من الدورة الدموية. هذا أحد أسباب فعالية أدوية الكوليسترول الشائعة الاستخدام، بما يشمل الستاتينات ومثبطات PCSK9، التي تساعد في الحفاظ على عدد مستقبلات الكوليسترول الضار LDL أو زيادته.


مسار خفي للكوليسترول

باستخدام تجارب على الفئران والخلايا البشرية، اكتشف الباحثون عملية لم تكن معروفة سابقاً تعيق قدرة الكبد على التخلص من الكوليسترول. مع مرور الوقت، تقلل هذه الآلية من عدد مستقبلات LDL، مما يصعّب على الجسم السيطرة على مستوى الكوليسترول في الدم.

تبدأ العملية ببروتين يُعرف باسم Ral، والذي سبق أن درسه الباحث سالتيل وفريقه البحثي في الخلايا الدهنية. اكتشف فريق الباحثين أن تناول كميات كبيرة من الكوليسترول الغذائي يُنشّط Ral، مما يُطلق سلسلة من الأحداث تؤدي إلى فقدان مستقبلات LDL. مع ازدياد نشاط Ral، يقل عدد المستقبلات المتاحة لإزالة الكوليسترول الضار من مجرى الدم.

ثم حدد الباحثون عنصراً حاسماً آخر في هذه الآلية: إنزيم يُسمى "كاتيبسين أ" CTSA. يساعد هذا الإنزيم في تحفيز العملية المسؤولة عن استنزاف مستقبلات LDL. عندما استخدم العلماء مثبطاً جزيئياً صغيراً لحجب إنزيم CTSA، كانت النتائج مذهلة. فقد أصبحت مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة LDL أكثر استقراراً، وانخفضت مستويات الكوليسترول الضار LDL في الدم بشكل ملحوظ لدى الفئران.

يكتسب هذا الاكتشاف أهمية خاصة لأن المسار المكتشف حديثاً يختلف عن المسارات التي تستهدفها أدوية الكوليسترول الحالية. هذا الاختلاف ربما يُتيح تطوير علاجات للمرضى الذين لا يستجيبون بشكل كافٍ للأدوية الموجودة.


دواء ربما يُسرّع العلاج

يكون عادة اكتشاف هدف بيولوجي جديد مجرد بداية لعملية تطوير دواء طويلة. غالباً ما يحتاج الباحثون إلى سنوات من العمل الإضافي لتحديد مركب مناسب وتحديد ما إذا كان استخدامه آمناً على البشر، لكن في هذه الحالة، يمكن أن يكون لدى العلماء بالفعل مرشح واعد.

سبق تطوير دواء مصمم لتثبيط إنزيم CTSA كعلاج محتمل لفشل القلب. ورغم توقف البرنامج لاحقاً لأسباب استراتيجية، فقد اجتاز الدواء التجريبي المرحلة الأولى من التجارب السريرية، حيث تم تقييم سلامته بنجاح على البشر.

يمكن أن توفر هذه الدراسات السابقة ميزة هامة. فبدلاً من البدء بتطوير الدواء من الصفر، يعتقد الباحثون أن مثبط CTSA الحالي ربما يكون جاهزاً للانتقال إلى المرحلة الثانية من التجارب السريرية لدراسة فعاليته في خفض الكوليسترول المرتفع.

لا تزال النتائج في مراحلها المبكرة، ولم يُثبت بعد أن الدواء يخفض الكوليسترول لدى البشر. ولكن يمكن أن تُسرّع اختباراته السريرية السابقة من تحديد ما إذا كانت استراتيجية العلاج الجديدة تُظهر فاعلية لدى المرضى.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

يفتح التقدم في أبحاث السرطان آفاقا للعلاج، مع تطوير لقاحات تساعد الجهاز المناعي على التعرف على الخلايا السرطانية ومهاجمتها.


وفي هذا السياق، كشفت تجربة سريرية جديدة عن نتائج واعدة للقاح قد يساعد على الحد من عودة سرطان البنكرياس، أحد أصعب أنواع السرطان علاجا.

وتشير التقديرات إلى أن المرض قد يعاود الظهور لدى ما يصل إلى 80% من المرضى، فيما ترتبط نحو 90% من حالات النوع الأكثر شيوعا منه، المعروف باسم "السرطان الغدي القنوي البنكرياسي"، بطفرات في جين "KRAS".

كيف يعمل اللقاح؟

اختبر باحثون في "مايو كلينك" (Mayo Clinic) لقاحا يحمل اسم "كاموبيبيموت" (Camupepimut)، صُمم لتدريب الجهاز المناعي على التعرف على الخلايا السرطانية التي تحمل سبع طفرات شائعة في جين "KRAS" ومهاجمتها.

وشملت التجربة 144 مريضا سبق علاجهم بالجراحة والعلاج الكيميائي، ووزعوا على مجموعتين:

- 96 مريضا تلقوا اللقاح.

- 48 مريضا شكلوا المجموعة الضابطة.

ماذا أظهرت النتائج؟

من بين 90 مريضا أمكن تقييم استجابتهم للقاح، أظهرت النتائج أن:

98.9% طوروا استجابة مناعية ضد طفرات جين "KRAS".
أكثر من 80% سجلوا استجابة من الخلايا التائية تجاوزت تسعة أضعاف مستواها قبل التطعيم.

لكن التجربة لم تسجل فرقا ذا دلالة إحصائية بين المجموعتين في فترة البقاء دون مرض، ما يعني أن قدرة اللقاح على منع عودة السرطان لم تثبت بعد.


وقال بن جورج، الباحث الرئيسي في الدراسة، إن تحفيز استجابة مناعية قوية ضد طفرات "KRAS" يمثل خطوة واعدة، مشيرا إلى أن المرضى الذين أظهروا استجابة أقوى للقاح بدوا أكثر قدرة على البقاء دون انتكاس لفترات أطول.

ما الخطوة المقبلة؟

يعتزم الباحثون إجراء تجربة من المرحلة الثالثة لاختبار فعالية اللقاح، بما في ذلك استخدام جرعات داعمة وإمكانية دمجه مع علاجات أخرى.

وتأتي هذه النتائج ضمن تطور أوسع في مجال لقاحات السرطان، إذ أظهر لقاح شخصي يعتمد على تقنية "mRNA"، عند دمجه مع العلاج المناعي، انخفاضا بنسبة 42% في خطر عودة الورم الميلانيني أو الوفاة.

كما يجري تطوير لقاح آخر يعتمد على التقنية نفسها لعلاج سرطان البنكرياس، وأفاد باحثون بأن سبعة مرضى أظهروا استجابة مناعية له لا يزالون على قيد الحياة وبصحة جيدة.

نشرت نتائج دراسة لقاح "كاموبيبيموت" في مجلة Nature Medicine.

المصدر: ساينس ألرت

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

يؤدي التقدم في العمر إلى تغيرات هرمونية تؤثر في صحة النساء، خصوصا بعد انقطاع الطمث، حين تنخفض مستويات الإستروجين وتزداد مخاطر فقدان كثافة العظام والإصابة بهشاشتها.


لكن دراسة حديثة تشير إلى أن هرمونا آخر، هو التستوستيرون، قد يساعد على تعزيز حماية العظام عند إضافته إلى العلاج بالإستروجين.

وعلى الرغم من ارتباط التستوستيرون بالرجال، فإن أجسام النساء تنتجه أيضا، وقد يكون له دور في الحفاظ على صحة العظام.

ماذا كشفت الدراسة؟

حلل باحثون بيانات 51 امرأة بعد انقطاع الطمث تلقين نوعين من العلاج الهرموني في المستشفى نفسه: الأول يعتمد على الإستروجين وحده، والثاني يجمع بين الإستروجين والتستوستيرون.

وقاس الباحثون كثافة المعادن في العظام لدى المشاركات، وقارنوا النتائج بعد عام من العلاج. وأظهرت الدراسة أن:

الإستروجين وحده: ساعد على استقرار كثافة العظام، دون زيادة ملحوظة في المناطق التي شملها الفحص.

الإستروجين مع التستوستيرون: ارتبط بزيادة كثافة العظام في الفقرات القطنية.

ويرى الباحثون أن التستوستيرون قد يعزز تأثير الإستروجين في العظام، لكنهم لم يثبتوا بعد أن هذه الزيادة تقلل خطر الكسور.

وعُرضت نتائج الدراسة خلال الاجتماع السنوي لعام 2026 لجمعية انقطاع الطمث في مدينة سان دييغو خلال أكتوبر، ولم تُنشر بعد في دورية علمية محكّمة.

هل تؤكد دراسات أخرى هذه النتائج؟

تشير أبحاث سابقة إلى وجود علاقة بين مستويات التستوستيرون وكثافة العظام لدى النساء.

ففي عام 2022، وجدت دراسة أُجريت على نساء تتراوح أعمارهن بين 40 و60 عاما علاقة إيجابية بين مستويات التستوستيرون وكثافة العظام في العمود الفقري القطني.

وفي عام 2023، بحثت دراسات أخرى في إمكانية استخدام التستوستيرون، منفردا أو إلى جانب الإستروجين، لتحسين كثافة العظام لدى النساء بعد انقطاع الطمث.

لكن هذه النتائج لا تزال أولية، وتحتاج إلى مزيد من التجارب السريرية التي تشمل أعدادا أكبر من النساء وتستمر فترات أطول، للتأكد من أن العلاج يقلل خطر الكسور، وليس فقط أنه يزيد كثافة العظام.

هل يمكن استخدام التستوستيرون علاجا للنساء؟

لا تزال الأدلة غير كافية لتحديد فوائد إضافة التستوستيرون إلى العلاج الهرموني ومخاطره على المدى الطويل. لذلك، يتطلب اعتماده علاجا لصحة العظام مزيدا من البحث والتقييم الطبي الدقيق.

وتؤكد النتائج أن التستوستيرون ليس هرمونا خاصا بالرجال، بل يؤدي أدوارا مهمة في جسم المرأة أيضا. ومع ذلك، لا يزال العلماء بحاجة إلى فهم تأثيره في العظام بصورة أفضل، وتحديد ما إذا كانت إضافته إلى الإستروجين توفر حماية فعلية من الكسور بعد انقطاع الطمث.

المصدر: ساينس ألرت

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

تقدم بدائل السكر عادة خيارا صحيا للاستمتاع بالحلويات دون الإفراط في السكر، لكن بحثا جديدا يحذر من أثر سلبي محتمل لبعضها على صحة الدماغ.


فقد وجدت دراسة نشرت في مجلة Neurology التابعة للأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب، أن الأشخاص الذين استهلكوا أكبر قدر من المحليات منخفضة السعرات وخالية السعرات شهدوا تراجعا أسرع في الذاكرة ومهارات التفكير مقارنة بمن استهلكوا أقل قدر منها، وكان الارتباط أوضح بين المصابين بالسكري.

وفحص الباحثون سبعة محليات شائعة الاستخدام، تشمل "الأسبارتام" و"السكارين" و"أسيسولفام-كيه" و"الإريثريتول" و"الزيليتول" و"السوربيتول" و"التاغاتوز". وهذه المحليات تستخدم في المنتجات فائقة المعالجة مثل المشروبات الغازية "الدايت" والزبادي منخفضة السعرات. وقالت الدكتورة كلوديا كيمي سويموتو، من جامعة ساو باولو، إن نتائج الدراسة تشير إلى أن بعض المحليات قد تؤثر سلبا على صحة الدماغ بمرور الوقت.

وتتبعت الدراسة نحو 13 ألف بالغ على مدى ثماني سنوات، حيث حلل الباحثون بيانات 12772 بالغا في البرازيل. وتم تقدير المدخول اليومي من المحليات بناء على استبيانات غذائية، وقسم المشاركون إلى ثلاث مجموعات وفقا لاستهلاكهم. ووجد الباحثون أن الاستهلاك المرتفع للمحليات ارتبط بتراجع إدراكي أسرع بنسبة 62%، ما يعادل نحو 1.6 سنة إضافية من الشيخوخة الإدراكية.

وعند فحص الفئات العمرية المختلفة، لوحظ أن الارتباط بين الاستهلاك والتراجع الإدراكي كان أقوى لدى البالغين دون 60 عاما والمصابين بالسكري. كما أظهر التحليل أن ستة من المحليات السبعة المرتبطة بتراجع الأداء المعرفي تشمل "الأسبارتام" و"السكارين" و"الزيليتول"، بينما لم يلاحظ تأثير مماثل لـ"التاغاتوز".

وتثير النتائج تساؤلات حول فعالية استخدام المحليات الاصطناعية كبدائل للسكر، وخاصة بالنسبة لصحة الدماغ. وأكدت سويموتو على الحاجة إلى مزيد من البحث للتحقق من نتائج الدراسة واستكشاف بدائل أخرى مثل صلصة التفاح والعسل.

ورغم هذه الدلالات، أقر الباحثون بوجود قيود على الدراسة، مثل عدم تغطية جميع المحليات المتاحة وعيوب في التقارير الغذائية المستندة إلى ذاكرة المشاركين. ومن الضروري إجراء مزيد من الدراسات لفهم كيفية تأثير المحليات على وظائف الدماغ.

المصدر: ديلي ساينس

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة